Профилактика и комплексное лечение атопического дерматита у детей

 

Содержание

Профилактика и комплексное лечение атопического дерматита у детей

RSS сайта

Рассмотрены подходы к комплексному лечению атопического дерматита у детей, включающие мероприятия по снижению экспозиции фактора аллергии, применение злакового прикорма с гипоаллергенными свойствами, коррекцию микробиоценоза кишечника с использованием пре

2015-06-17 12:23
52621 прочтение
Prevention and treatment of atopic dermatitis in children

The article focuses on approaches to complex treatment of atopic dermatitis in children which comprise actions on reduction of allergy exposition factor, application of cereal feeding up with hypoallergic properties, correction of intestinal biocenosis using prebiotics as the feeding up components.

Чтобы устранить проблему, надо сначала устранить причину ее возникновения.

Аномалии конституции у детей, как предрасположенность к тому или иному хроническому патологическому процессу, в том числе и к атопическому дерматиту, требуют применения комплексного профилактического и лечебного подхода.

Конституцию в данном контексте следует понимать как совокупность относительно устойчивых морфологических и функциональных свойств человека, обусловленную наследственностью, возрастом и длительными интенсивными воздействиями окружающей среды, определяющую функциональные возможности и реактивность организма.

Атопия — это генетически детерминированная особенность организма, определяющая своеобразие его адаптивных реакций и предрасполагающая к определенной группе заболеваний. Атопия — не заболевание, а предрасположенность, которая при определенных условиях внешней среды может трансформироваться в болезнь и/или проявляться на первом году жизни в форме атопического дерматита (АтД), который имеет многообразие наименований в различных странах и даже в разных научных школах одной и той же страны: «атопический нейродермит», «диффузный нейродермит», «детская экзема», «эндогенная экзема», «аллергодерматоз».

Атопия — синдром, который может являться результатом множества генных нарушений, с генетической предрасположенностью к выработке избыточного количества IgЕ в ответ на контакт с аллергенами окружающей среды. Термин «атопия» происходит от греческого слова, означающего «чужеродный». Проявлениями атопии являются различные аллергические заболевания и их сочетания. Термин «аллергия» часто используется как синоним аллергических заболеваний, медиатором которых является IgЕ, но у части больных этими заболеваниями уровни этого иммуноглобулина оказываются нормальными, и тогда выделяется не опосредованный IgЕ вариант течения заболевания.

Дерматит — это воспалительное заболевание кожи. Различают несколько форм дерматитов: атопический, себорейный, пеленочный, контактный и др. Наиболее распространенная форма — АтД.

Аллергический диатез — аномалия конституции, характеризуется предрасположенностью организма к аллергическим реакциям и воспалительным заболеваниям. Аллергический диатез является распространенной аномалией конституции. Выявляется аллергический диатез в возрасте 3–6 месяцев, который сохраняется в течение 1–2 лет и у большей части детей в дальнейшем исчезает.

Выделяют следующие виды аллергического диатеза по И. М. Воронцову [1]: аутоиммунный, инфекционно-аллергический и атопический диатез.

Аллергический диатез — наиболее распространенные кожные проявления у младенцев и детей начинаются обычно в течение первых 6 месяцев жизни и нередко продолжаются и во взрослом возрасте. Чаще болеют дети в возрасте до 1 года, чаще в семьях, где прослеживаются случаи аллергических заболеваний.

АтД — хроническое аллергическое заболевание, развивающееся у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеющее рецидивирующее течение с возрастными особенностями клинических проявлений и характеризующееся экссудативными или лихеноидными высыпаниями, повышением сывороточного IgЕ и гиперчувствительностью к специфическим (аллергенным) и неспецифическим раздражителям [2]. Заболеваемость АтД в Российской Федерации в 2014 году составила 234,4 случая на 100 000 населения, заболеваемость АтД детей в возрасте 0–14 лет в Российской Федерации 1025,9 на 100 000 населения, заболеваемость АтД детей в возрасте 15–17 лет в Российской Федерации 463,7 на 100 000 населения.

В реализации АтД важную роль играет наследственная детерминированность, приводящая к нарушению кожного барьера, дефектам иммунной системы (стимуляция Th2-клеток с последующей гиперпродукцией IgE), гиперчувствительности к аллергенам и неспеци­фическим раздражителям, колонизации патогенными микроорганизмами (Staphylococcus aureus, Malassezia furfur), а также дисбалансу вегетативной нервной системы с повышением продукции медиаторов воспаления (например, эозинофильных лейкоцитов) [3].

АтД часто связывают с аллергическими заболеваниями, такими как бронхиальная астма и аллергический ринит, рассматривая его как дебютную стадию, предшествующую их развитию и клинической манифестации.

Из других названий этого состояния самый распространенный в литературе — «экзема», предложен даже новый термин: «синдром атопической экземы/дерматита». Ранее широко применялись такие термины, как диффузный нейродермит Брока, почесуха Бенье, экзематоид, конституциональная экзема и др. В нашей стране почти все поражения кожи у детей ранее назывались диатезом.

Течение атопического дерматита

АтД обычно протекает с обострениями и ремиссиями до подросткового возраста. Однако у некоторых людей он остается дольше. АтД может приводить к развитию вирусных, грибковых и бактериальных инфекций.

Этиология и патогенез АтД окончательно не изучены, но особую роль играет наследственная предрасположенность, а также влияние факторов внешней среды.

Среди факторов, поддерживающих хроническое течение АтД, следует отметить патологию органов желудочно-кишечного тракта, выявляемую у 80–97% больных АтД, хронические очаги инфекции (50–60%), аллергические заболевания органов дыхания (30–40%).

В патогенезе АтД имеет значение нарушение трансэпидермального барьера. При АтД отмечается уменьшение количества и изменение соотношения различных фракций церамидов, снижается содержание длинноцепочечных свободных жирных кислот. Эти изменения приводят к увеличению трансэпидермальной потери воды и, как следствие, к повышенной сухости кожи и усилению кожного зуда.

С возрастом ведущая роль пищевой аллергии в возникновении АтД уменьшается (например, до 90% детей, не переносивших коровье молоко, приобретают способность его переносить (толерантность) к 3 годам), и на первый план выходят такие аллергены, как клещ домашней пыли, пыльца, споры плесневых грибов.

Определенную роль в качестве триггерных факторов играет микробная флора и грибковая флора — Staphilococcus aureus, Pitirosporum ovale, Candida albicans. Обычно эти факторы редко встречаются как самостоятельные этиологически значимые аллергены, чаще они выступают в ассоциации с другими аллергенами.

Примерно 10% всех случаев атопических дерматитов вызываются аллергией на определенные виды пищевых продуктов (например, на яйца, земляные орехи, молоко).

Атопический дерматит имеет тенденцию обостряться при усиленном потоотделении, нервно-психическом напряжении и экстремальных значениях температуры и влажности.

У некоторых детей обострение АтД может быть вызвано различными лекарственными средствами. Среди них ведущее место занимают антибиотики, особенно пенициллинового ряда, сульфаниламиды, витамины и др. У некоторых детей проведение вакцинации (особенно АКДС) без учета клинико-иммунологического статуса и соответствующей профилактики может явиться пусковым фактором для манифестации АтД.

В 80% случаев семейный анамнез при атопическом дерматите отягощен, причем чаще по линии матери, реже по линии отца, а часто — по обеим. Если атопические заболевания есть у обоих родителей, риск заболевания у ребенка составляет 60–80%, если у одного — 45–50%, если оба здоровы — 10–20%. Эндогенные факторы в сочетании с различными экзогенными факторами приводят к развитию симптомов АтД.

Следует учитывать и роль психосоматических расстройств, обусловленных врожденными и приобретенными нарушениями нервной системы. Неврологические нарушения выявляются у 55–70% детей, страдающих АтД.

В первые годы жизни АтД является обычно следствием пищевой аллергии. Частой причиной являются белки коровьего молока, яйца, злаки, рыба, а также соя.

Известны преимущества грудного вскармливания, но необходимо соблюдение гипоаллергенной диеты кормящей матерью.

В некоторых случаях, когда сама мать страдает тяжелой аллергией, приходится применять искусственное вскармливание молочными смесями на основе высокогидролизированных или частично гидролизированных молочных белков, реже соевые смеси.

Клинические метаморфозы АтД в зависимости от возраста. Течение АтД подразделяется на три последовательные стадии:

  • младенческая (до двух лет);
  • детская (от двух лет до 12 лет);
  • подростковая и взрослая (от 12 лет и старше).

Младенческая стадия. Первые проявления на коже появляются с 3–4 месяцев. Характерна типичная локализация и симметричность очагов поражения. Высыпания обычно локализуются на лице в области щек, оставляя непораженной кожу носогубного треугольника; на разгибательных поверхностях конечностей, на туловище и ягодицах. Этой стадии АтД свойственны экссудативные изменения на коже, что в прошлом обозначалось термином «детская экзема» (от греческого «eczeo» — закипание). Вначале возникает эритема с нечеткими границами, на фоне которой появляются мелкие отечные папулы и микровезикулы (пузырьки размером с булавочную головку), которые легко вскрываются, образуя микроэрозии. Из эрозий на поверхность кожи просачивается экссудат (формируются «серозные колодцы»), образуя участки мокнутия. Клинические проявления характеризуются истинным и эволюционным полиморфизмом. На фоне острых воспалительных явлений появляются корочки, чешуйки, экскориации, пустулы. Период обострения сопровождается сильным зудом. По мере стихания обострения в очагах поражения появляется шелушение и участки дисхромии. Дермографизм обычно красный.

С возрастом меняется локализация и характер кожного процесса. Детская стадия АтД характеризуется высыпаниями, располагающимися преимущественно в локтевых сгибах, подколенных ямках, в области лучезапястных и голеностопных суставов. Экссудативные проявления уменьшаются, исчезает микровезикуляция. На фоне эритемы и умеренной отечности в очагах поражения возникают лихеноидные папулы, которые, сливаясь между собой, образуют участки папулезной инфильтрации, развивается лихенификация. Вокруг очагов лихенификации могут появляться свежие папулезные высыпания, возникновение которых сопровождается зудом различной интенсивности, что приводит к появлению биопсирующих расчесов, геморрагических корочек и трещин. Изменяется дермографизм: для детей этого возраста он становится смешанным или белым. Тяжесть заболевания определяется распространенностью кожного поражения и интенсивностью зуда. Выделяют локализованную, диссеминированную (распространенную) и диффузную (универсальную) формы АтД.

При локализованной форме высыпания располагаются исключительно в локтевых и подколенных сгибах, на тыле кистей и стоп, на лучезапястных и голеностопных суставах и на шее. За пределами этих очагов кожа не изменена. Зуд незначительный, контролируемый.

При распространенной форме АтД патологический процесс распространяется за пределы сгибов на прилегающие к ним участки кожного покрова — на предплечья, плечи, голени, бедра, туловище, где на фоне эритемы появляется большое количество лихеноидных папул с экскориациями и корочками. Границы очагов поражения нечеткие. Отмечается общая сухость кожных покровов с отрубевидным шелушением.

Диффузная форма АтД — наиболее тяжелая форма заболевания. Она характеризуется поражением большей части поверхности кожного покрова, за исключением ладоней и носогубного треугольника. Кожа гиперемирована, напряжена, уплотнена, покрыта многочисленными трещинами, особенно в складках. Пациентов беспокоит нестерпимый зуд, приводящий к биопсирующим расчесам, болезненность и парестезии, периодически возникающий озноб.

Взрослая стадия АтД возникает в подростковом периоде и у взрослых. Очаги поражения локализуются преимущественно на лице, шее и верхней трети туловища. Реже в процесс вовлекается кожа крупных складок и сгибов, внутренние и боковые поверхности конечностей. Характерно преобладание пролиферативных изменений в виде очагов папулезной инфильтрации с лихенизацией на фоне застойной эритемы. У пациентов выражен зуд, нарушен сон, вследствие чего возникают невротические реакции. Нередко к периоду полового созревания интенсивность заболевания становится менее выраженной, а во взрослом периоде и вовсе исчезает.

Ведущий клинический симптом атопического дерматита, встречающийся во всех возрастных группах, — кожный зуд.

АтД сопровождается также комплексом функциональных изменений со стороны нервной системы.

Комплексная профилактика и лечение атопического дерматита

Компонентами комплексного профессионального подхода к решению проблемы АтД у детей первого года жизни является вклад каждого из следующих специалистов.

Акушер-гинеколог, перинатолог

Профилактика АтД должна быть комплексной и начинаться в антенатальном периоде с исключения из рациона питания беременной женщины продуктов аллергической природы и минимизации лекарственной нагрузки.

При ведении беременности, опираясь на приобретенные знания, следует обратить внимание на такие сведения, которые выясняются при сборе анамнеза детей с АтД, как: высокий в динамике уровень общего IgE в крови или определяется избыточная секреция и выхождение гистамина из тучных клеток, а также недостаточная его инактивация, что и формирует склонность к аллергическим реакциям. Провоцирующими факторами могут явиться токсикозы в первой и второй половине беременности, употребление лекарств во время беременности, инфекционные заболевания на ранних сроках беременности, нарушение пищевого режима, особенно в последние месяцы беременности (однообразное, длительное употребление одного из облигатных аллергенов — яиц, меда, кондитерских изделий, молока, мандаринов), а также во время кормления грудью [4].

Необходимо рациональное питание при беременности и кормлении грудью, особенно если у женщины имеется аллергическая настроенность, с употреблением умеренных количеств разнообразной, хорошо обработанной пищи, необходимо исключить из питания яйца, ограничить употребление молока (до 1–2 стаканов в сутки), сахара, меда, шоколада, конфет, орехов, а также колбасных изделий и рыбных консервов.

Ребенок во внутриутробном периоде может диаплацентарно сенсибилизироваться к аллергенам, циркулирующим в организме матери. Потенциальным сенсибилизирующим агентом может являться пища, которая не прошла тепловую обработку (гоголь-моголь, взбитые с белком ягоды и пр.), а также такие продукты, как орехи, рыба, чипсы, шоколад, цитрусовые и многие другие, аллергизирующие свойства которых не снижаются при тепловой обработке.

Во внеутробном периоде аллергены передаются ребенку с грудным молоком и пищей через кишечную стенку, которая обладает повышенной проницаемостью, особенно у детей грудного возраста и особенно после заболеваний желудочно-кишечного тракта, а также в период реконвалесценции от различных заболеваний, при большой потере массы тела.

Пробиотики играют важную роль в первичной профилактике АтД. Пробиотики снижают риск развития АтД, когда они вводятся в последние недели беременности с последующим дополнением новорожденным в течение первых месяцев жизни. Защитный эффект пробиотиков сохраняется как среди подверженных риску аллергии, так и населения в целом. Lactobacillus spp. и различные комбинированные пробиотические бактериальные штаммы эффективны в первичной профилактике АтД [5].

Участковый педиатр

Важно, что проблема АтД междисциплинарная, но координирующая роль в ведении ребенка с таким состоянием должна принадлежать участковому врачу (педиатру, семейному врачу, врачу общей практики), который постоянно наблюдает за ребенком и ведет его, преодолевая с ним ответственные моменты его роста и развития. Не менее важной является при ведении таких детей роль медицинской сестры, которая осуществляет мониторинг состояния ребенка в рамках сестринского процесса.

Для участкового педиатра АтД — это своеобразное состояние реактивности детей, в первую очередь раннего возраста, характеризующееся склонностью к рецидивирующим инфильтративно-дескваматозным поражениям кожи и слизистых оболочек, развитием псевдоаллергических реакций и затяжному течению воспалительных процессов, лимфоидной гиперплазией, лабильностью водно-солевого обмена.

Диагноз устанавливается на основании анамнеза и клинических данных. Атопический дерматит дифференцируют со следующими заболеваниями: чесотка, себорейный дерматит, аллергический контактный дерматит, пеленочный дерматит, псориаз, ихтиоз, микробная экзема, дерматофитии, грибовидный микоз (ранние стадии), ограниченный нейродермит (лишай Видаля), энтеропатический акродерматит.

Читать статью  Пигментные пятна

Профилактические прививки детям с АтД не противопоказаны и при совпадении очередной прививки с обострением она откладывается на один месяц, в течение которого проводится консервативная санация очагов инфекции. Таким образом, профилактические прививки детям проводят в обычные сроки (воздерживаются при генерализованных кожных проявлениях), предварительно назначают антигистаминные препараты за 5 дней до и 5 дней после вакцинации.

Диспансерное наблюдение проводится в поликлинике до 1 года ежемесячно, с 1–4 лет 1 раз в квартал, после 4 лет — 1 раз в год.

Участковая медицинская сестра

Нужен качественный, квалифицированный сестринский патронаж и ведение матерью пищевого дневника, по которому возможен мониторинг роста и развития ребенка, ухода за ним и его вскармливания.

Аллергизация ребенка с первого года жизни может быть вызвана даже обычными продуктами, если ребенок получает их в избыточном количестве (перекорм), особенно при однообразном наборе питательных продуктов.

Также легко может стать аллергенным продукт, который употребляют в тот или иной сезон, при использовании его в рационе в большом количестве (овощи, ягоды, орехи и др.), а также при введении в рацион не соответствующих по возрасту продуктов (икра, креветки, шоколад и др.).

Поскольку аллергены в подавляющем большинстве имеют пищевое происхождение, то лечение атопического дерматита следует начинать с налаживания питания. Задача родителей — обнаружить и убрать из рациона питания ребенка (и кормящей мамы) все продукты, вызывающие реакцию кожи.

В течении АтД имеет значение беспорядочное вскармливание, злоупотребление блюдами, не оптимальными по возрасту ребенка и для кормящей мамы (сладости, соления и острые приправы), введение в рацион ребенка большого количества новых продуктов за небольшой промежуток времени.

Лишение ребенка исключительно грудного/грудного вскармливания в течение первого полугодия жизни является важным фактором риска развития АтД. Существует тесная внутренняя связь между здоровьем и состоянием питания матери и ребенка.

Погрешности в питании кормящей мамы и во вскармливании ребенка приводят к тому, что ребенок с АтД быстро становится гиперчувствителен не только к пищевым веществам, но и к внешним аллергенам, таким как шерсть, домашняя пыль, и фактически становится кандидатом в больные аллергическим ринитом, бронхиальной астмой.

У детей с АтД обнаруживаются нарушения в корково-подкорковых взаимоотношениях, дистония вегетативной нервной системы или повышенная активность парасимпатической системы, а также функциональные изменения печени в виде нарушений жирового, углеводного, водного, солевого, белкового, витаминного обмена, кислотно-щелочного состояния, что неоднозначно сказывается на организме в процессе его приспособления к внешней среде и питанию.

Развитие аллергических реакций характеризуется повышением в крови биологически активных веществ, таких как серотонин, гистамин, лейкотриены и др.

На первом году жизни у детей повышена нервная возбудимость, раздражительность, появляется расстройство сна, снижен аппетит, дети становятся капризные и нервные.

Рекомендации медицинской сестры при патронаже ребенка с АтД:

  • Не перекармливайте ребенка, пусть он ест медленно, небольшими порциями и хорошо пережевывая пищу, если уже жует, — так он насытится меньшим количеством еды, и она усвоится полностью.
  • При искусственном вскармливании из бутылочки разведите в воде меньшее количество смеси, чем положено по норме, сделайте поменьше дырку в соске.
  • Время от времени отнимайте бутылочку и давайте снова через некоторое время.
  • Не пользуйтесь закрытой облегающей одеждой, а замените ее просторными вещами из хлопка или смесовых тканей, чтобы избежать перегрева. Наиболее важными качествами в данном случае, по-видимому, являются воздухопроницаемость и мягкость (одежда не должна натирать!).
  • С точки зрения комфорта и отсутствия раздражения кожи большую роль играют такие факторы, как текстура или мягкость/грубость ткани, чем использование натурального или синтетического материала. Ногти надо коротко стричь, чтобы ребенок не повреждал кожу при расчесывании и атопических проявлениях.
  • Необходимо свести к минимуму потливость ребенка и контакт кожи с микробами. Поддерживайте в комнате ребенка оптимальный температурный режим 20–21 °C и влажность 60–70%, чаще проветривайте, каждый день меняйте постельное белье.
  • Часто меняйте нательное белье, оно должно быть хлопчатобумажным, с длинными рукавами и штанинами.
  • Как только белье стало влажным — сразу смените.
  • Стирать вещи ребенка, больного АтД, — постельное белье (в том числе свое), одежду — необходимо только с детским стиральным порошком или с детским мылом.
  • Ванны не очень хорошо сказываются на течении АтД.
  • Купать ребенка при обострении заболевания нужно недолго, в теплой и обязательно кипяченой воде, либо в воде, пропущенной через хороший фильтр, — вода не должна содержать хлора!
  • Можно купать ребенка в слабо-розовом растворе марганцовки, в воде с добавлением морской соли и гипохлорита натрия для ингибирования деятельности бактерий, снижения зуда и усиления десквамации.
  • Следует также использовать смягчающие масла для ванн и заменители мыла с pH 5,5.
  • Перед купанием рекомендуется нежное механическое очищение кожи от корочек водными растворами и синдетами (т. к. антисептики действуют короткое время).
  • Дополнительное очищение кожи с последующим быстрым ополаскиванием выполняются в ванной при температуре 27–30 °C).
  • Рекомендуется малая длительность ванны (только 5 минут).
  • Показано использование масла в последние 2 минуты купания.

Дерматолог

Следует учитывать, что к дерматологу ребенок с АтД попадает, как правило, не в самом начале заболевания, а на каком-либо витке «порочного круга»: зуд/расчесы/сыпь/зуд.

К обязательным критериям диагноза АтД относятся зуд, хроническое рецидивирующее течение, атопия у самого больного или родственников и типичные по виду и локализации высыпания.

Дополнительные диагностические критерии: сезонность обострений (ухудшение состояния в холодное время года и улучшение летом); обострение процесса под влиянием провоцирующих факторов (аллергены, ирританты (раздражающие вещества), пищевые продукты, эмоциональный стресс и т. д.); повышение содержания общего и специфических IgE в сыворотке крови; эозинофилия периферической крови; гиперлинеарность ладоней («складчатые») и подошв; фолликулярный гиперкератоз («роговые» папулы на боковых поверхностях плеч, предплечий, локтей); зуд при повышенном потоотделении; сухость кожи (ксероз); белый дермографизм; склонность к кожным инфекциям; локализация кожного процесса на кистях и стопах; экзема сосков; рецидивирующие конъюнктивиты; гиперпигментация кожи периорбитальной области; складки на передней поверхности шеи; симптом Денни–Моргана (дополнительная складка нижнего века); хейлит.

Для постановки диагноза необходимо сочетание трех главных и не менее трех дополнительных критериев.

Наружная терапия зависит от стадии процесса. Она должна нормализовать барьерные функции кожи и оказывать противовоспалительное действие. Наиболее часто используются кремы и пасты, содержащие противозудные и противовоспалительные вещества (деготь, нафталан, ихтиол). При наличии острой воспалительной реакции, мокнутия применяют примочки с вяжущими веществами (танин). При АтД показано применение кратковременных курсов топических глюкокортикостероидов (ТГКС). Топические стероиды, применяемые в педиатрической практике, наряду с выраженным противовоспалительным действием, должны обладать низкой системной биодоступностью, минимальными побочными эффектами. В зависимости от стадии заболевания, локализации процесса используют различные лекарственные формы (лосьон, эмульсия, крем, мазь).

Препараты всегда следует наносить на увлажненную кожу, особенно при использовании мазей. Крема с ТГКС наносят на кожу через 15 минут после увлажнения кожи эмолентом.

Мази с ТГКС наносим на кожу за 15 минут до использования эмоллиентов.

Пропиленгликоль раздражает кожу у детей в возрасте до двух лет. Использование мазей и кремов на основе пропиленгликоля не рекомендовано до достижения возраста двух лет (пропиленгликоль используют для оптимизации растворимости молекулы ТГКС и повышения перкутанной абсорбции). Глицерин в основе эмолентов лучше переносится (менее жгучий эффект), чем мочевина.

Базисная терапия ориентирована на увлажняющее местное лечение и предотвращение специфических и неспеци­фических факторов провокации.

Эмоленты следует назначать в адекватной дозе, не менее 150–200 г в неделю у детей раннего возраста и до 500 г у взрослых. В зимнее время назначаются эмоленты с большим количеством липидов. Рекомендуется использовать эмоленты сразу после купания, через 2–3 минуты.

Иммунолог

В основе развития АтД лежит генетически детерминированная особенность иммунного ответа организма. Характерной чертой такого генотипа является поляризация иммунного ответа в пользу преобладания и преимущественного активирования Th2-лимфоцитов, что сопровождается высоким уровнем ИЛ-4, ИЛ-5 и общего IgE. При этом отмечается снижение продукции γ-интерферона, который модулирует иммунный ответ и подавляет рост кератиноцитов. Он может тормозить синтез IgE и стимулировать синтез защитных антител. Однако воспалительные изменения на коже при АтД могут развиваться и без участия IgЕ, тем более, что, по данным литературы, приблизительно у 25% больных уровень IgЕ не превышает нормального. Иммунные нарушения объясняют две важные клинические черты АтД:

  • гиперчувствительность кожи к ряду антигенных стимулов;
  • снижение резистентности кожного барьера к патогенным микроорганизмам с развитием вторичных микробных и вирусных осложнений.

Инфекционист

Инфекционистам приходится иметь дело с инфекционно-аллергическим дерматитом, при котором имеются длительные периоды повышения СОЭ и субфебрильной температуры, после острых респираторно-вирусных инфекций и заболеваний носоглотки. В плане обследования необходимо взятие мазков с задней стенки рото- и носоглотки на микрофлору и Staphylococcus aureus с определением чувствительности к антибиотикам.

Вскармливание при атопическом дерматите

Ребенка с АтД желательно держать на грудном вскармливании, белки женского молока полностью лишены аллергических свойств и легко расщепляются ферментами малыша. Грудное молоко содержит много секреторного IgА, защищающего слизистую кишечника от крупных молекул аллергенов. И, наконец, это лучшая профилактика дисбактериоза.

Из диеты кормящей матери исключаются облигатные аллергены (цитрусовые, тропические фрукты, клубника, шоколад, икра, рыба, яйца, крепкий чай, кофе, острые сыры, пряности, копчености и т. д.), а также продукты, вызывающие аллергические реакции у конкретного ребенка.

Кроме того, кормящим мамам не следует перегружать свой рацион продуктами из свежего молока — лучше заменить их кисломолочными.

Детям, находящимся на смешанном и искусственном вскармливании, следует максимально сократить поступление белка коровьего молока.

Необходимо следить, чтобы используемые смеси были адаптированными, до 1/3–1/2 суточного рациона могут составлять кисломолочные смеси.

При выраженной кожной реакции на молоко применяются специальные смеси для детей с аллергией к белкам коровьего молока или смеси, рекомендованные при поливалентной аллергии (в частности, приготовленные на основе сои). К сожалению, аллергия на белок коровьего молока в 20–30% случаев сопровождается реакцией и на соевый белок. В таком случае назначают смеси на основе гидролизатов белка.

Этап введения ребенку прикорма

Не следует торопиться с введением прикорма, если ребенок страдает АтД. Чем позже будет введен прикорм, тем выше вероятность того, что пищеварительная система и ферменты «дозреют» и продукт будет нормально усваиваться. В любом случае, не следует вводить прикорм раньше 5–6-месячного возраста. Прикорм вводят с особой осторожностью, фиксируя реакцию на каждый новый продукт в специальном «пищевом» дневнике.

Подбор продуктов прикорма следует осуществлять с учетом степени морфологической и функциональной зрелости, секреторной способности слюнных желез и низкой активности амилазы слюны; количественных и качественных особенностей секреции желудочного сока, ее низкой протеолитической активности.

Каждый продукт вводят, начиная с минимального его количества (половина чайной ложечки), постепенно увеличивая (удваивая) дозу и в течение нескольких недель доводя до возрастной нормы. При появлении аллергической реакции продукт отменяют (попробовать ввести его вновь можно будет только через полгода).

С позиций сформировавшейся к настоящему времени «пребиотической концепции» действуют в направлении стимуляции бифидобактерий и лактобацилл в составе микробиоценоза кишечника ребенка, с учетом потенциальной полезности этих видов микроорганизмов.

Преследуя такую цель, как уменьшение численности условно (потенциально) патогенных микроорганизмов (клостридии и фузобактерии) и, вследствие этого, снижение нагрузки их метаболитами, можно рассчитывать на успешность гипотезы о снижении в результате этого интенсивности проявлений АтД. Такая цель описывается в современной литературе как достижение пребиотического эффекта. Научно доказанным на сегодняшний день является то, что пребиотическим эффектом обладают два представителя «фруктанов» — инулин и олигофруктоза.

Добавление пребиотиков в состав продуктов для детского питания ознаменовалось развитием нового направления в детском питании — поиск, обоснование, создание композиций для прикорма, имеющих заранее заданные функциональные свойства. Наряду с пребиотиками для создания функциональных продуктов питания в состав прикорма добавляются витамины и минералы. Как видно, все эти компоненты могут опосредовать свои эффекты, в частности, через иммунную систему: витамины A, D, E, B1, B2, B6, B12, PP, C, фолиевая кислота, биотин, пантотеновая кислота; минералы — Ca, Fe, Zn, I.

С учетом непрерывно меняющихся предпочтений и потребностей детей первого года жизни в продуктах питания, важно предугадывать эти потребности, а затем оперативно и комплексно реагировать на них, добиваясь не только предотвращения и/или решения проблем, но делая это комфортно как для ребенка, так и для семьи.

Именно с этой целью оптимальным считается комплексный подход к вопросу с решением всего круга проблем, по принципу «360°», позволяющему правильно подобрать продукты прикорма для питания ребенка с учетом всех его индивидуальных особенностей.

Клиническая эффективность пребиотиков доказывается на протяжении последних 20 лет, начиная с работ Gibson (1995) и далее, не менее чем несколькими десятками исследований с доказательным дизайном. Для объективизации клинической эффективности наряду с общепринятыми признаками (рвота, срыгивание, дискомфорт, метеоризм, запор) был использован такой показатель, как вес стула (г/день) в динамике клинических испытаний.

Разумным является введение нужных элементов из линейки продукции: кашек, пюре, печенья и др. в такой последовательности, чтобы минимизировать риск развития несостоятельного пищеварения, клинически проявляющегося признаками, характерными для АтД.

Введение прикорма (некоторые авторы считают с 4–5 месяцев) начинают с безмолочных каш, аллергенность которых низка, благодаря отсутствию в их составе коровьего молока, и только потом (с 6 месяцев), с целью повышения питательной ценности, включают в рацион молочные каши. С 9-месячного возраста вкусовую гамму продуктов обогащают кашами с различными фруктовыми добавками и с 12 месяцев начинают предлагать ребенку каши с хлопьями, злаком и кусочками фруктов, подготавливая ребенка к обогащению и увеличению разнообразия его рациона.

После овощей и каш вводятся фрукты (зеленое яблоко, груша, слива и т. д.), затем мясо (начиная с кролика, индейки, ягненка).

Неоднозначность рекомендаций по введению прикорма по срокам, составам и последовательности их введения следует воспринимать не строго, а с точки зрения их применимости к конкретным условиям и конкретному ребенку. Это позволяет участковому врачу сохранить право на творческое решение вопросов с учетом имеющегося опыта.

Рекомендации по старту с гипоаллергенного прикорма в виде каш основаны на таких преимуществах промышленных технологий, как использование натуральных продуктов, отсутствие молока, сахара, соли, консервантов, красителей, пестицидов, крахмала, ароматизаторов. Технологические процессы оптимизированы в максимальной степени и предусматривают все известные потребности растущего и развивающегося детского организма, например, использование «барабанных технологий» позволяет обеспечить воздушность продукта питания, что очень важно на этапе перехода к глотанию нежидкой пищи.

Читать статью  Витилиго: что за болезнь, признаки, симптомы

Низкую аллергенность злаковому прикорму придает использование при их изготовлении муки из кукурузы, гречи, риса.

Наша многолетняя работа с применением гипоаллергенного злакового прикорма сопровождалась изучением мнения родителей по качеству имеющихся на рынке продуктов детского питания. Предпочтения родителей были отданы линейке продуктов Heinz, в меньшей степени Nestle, Nutricia. Со слов опрошенных мам, их привлекали дизайн и доступность продукции Heinz и продуманность линейки для всех возрастных групп с учетом вкусовых предпочтений детей, способности продукта легко и без комочков разводиться в воде, продолжительности интервалов между кормлениями, когда ребенок не проявляет беспокойства ни в связи с тем, что быстро проголодался, ни в связи с расстройствами пищеварения.

Хорошая растворимость в воде, монозлаковый состав каш с включением пребиотиков создают хорошие условия для предотвращения аллергизации и развития АтД. Матери, успешно вскармливающие своего ребенка грудью, чаще получали информацию из объективных, профессионально-информированных источников, к числу которых перспективным представляется присоединение патронажных медицинских сестер после надлежащей их подготовки.

Элиминационная диета

Аллергические симптомы провоцирует аллерген, следовательно, все потенциальные аллергены из меню ребенка и из его окружения нужно исключить, так как аллергены еще и усиливают действие друг друга.

Жирные продукты не могут расщепиться и усвоиться полностью, а сахара усиливают процессы брожения в кишечнике, отравляя детский организм токсинами. Исключите из меню на время аллергических высыпаний все красные овощи и фрукты, ягоды и соки из них, зелень, злаки, содержащие глютен, особенно манную кашу. Питание, диета ребенка с АтД полностью распространяется и на маму, если она кормит грудью. В раннем возрасте основную роль играют диетические ограничения.

Диета, как правило, предусматривает исключение яиц и коровьего молока, а также экстрактивных веществ, пищевых добавок, консервантов, эмульгаторов, жареных блюд, копченостей, соусов, газированных напитков и продуктов с высокой аллергизирущей активностью (мед, шоколад, какао), независимо от того, были они причинным фактором или нет [6].

При этом примерно в 90% случаях пищевыми продуктами, вызывающими обострения АтД, являются молоко, яйца, арахис, соя, пшеница и рыба. Если пищевой аллерген является значимым, то его устранение из диеты приводит к значимому клиническому улучшению.

Подбор элиминационной диеты должен быть индивидуальным и основываться на доказанной непереносимости продукта. Помимо этого рекомендуется уменьшение количества соли в пище.

Купание ребенка с атопическим дерматитом

Запрет купания является ошибкой, но при этом необходимо соблюдать несколько простых правил.

  • Ванна или душ должны быть умеренно теплыми.
  • Оптимальная продолжительность купания — около 5 минут.
  • Лучше, если это возможно, использовать дехлорированную воду (фильтры или отстаивание воды в ванне в течение 1–2 часов с последующим добавлением кипятка).
  • Нельзя пользоваться мочалками, растирать кожу вне зависимости от того, есть ли симптомы аллергического дерматита на данный момент.
  • Можно использовать только высококачественные гипоаллергенные очищающие средства с нейтральным рН.
  • При обострении атопического дерматита после купания кожу следует промокнуть мягким полотенцем (не вытирать насухо и не растирать!) и нанести в течение 3 минут смягчающее средство.
  • Следует избегать купания в бассейнах (вода хлорированная).
  • В некоторых случаях отрицательного воздействия купания в бассейне можно избежать, применяя после сеанса душ с использованием мягких очищающих средств, с последующим нанесением увлажняющих и смягчающих кожу препаратов.

Светолечение

У 74,4% пациентов, страдавших легкой и среднетяжелой формой АтД, было полное разрешение во время летних каникул, 16,3% имели улучшение и только 9,3% без динамики. Ультрафиолет оказывает противомикробное действие, уменьшая колонизацию Staphilococcus aureus и координируя регуляцию антимикробных пептидов, улучшает кожный барьер. Двухнедельный курс гелиотерапии значительно улучшает баланс витамина D за счет увеличения в сыворотке кальцидиола и вызывает заживление при АтД, происходит иммуномодуляция путем апоптоза воспалительных клеток, ингибирование клеток Лангерганса и изменения продукции цитокинов [6].

Организационные вопросы

Организация кормления ребенка должна соответствовать возрасту. Во время различных заболеваний и в период реконвалесценции рекомендуют давать ребенку хорошо обработанную пищу в небольших количествах, а также избегать введения новых продуктов. Необходимо соблюдать правила вакцинации, которую осуществляют только в период ремиссии и после соответственной подготовки. При гигиеническом уходе за новорожденным и ребенком грудного возраста лучше избегать использования новых шампуней, мыла, духов.

Прогноз при соблюдении всех мер профилактики и лечения благоприятный.

Заключение

АтД — клиническая реализация аномалии конституции, которая может манифестировать в любом возрасте при стечении неблагоприятных факторов. Для практического удобства целесообразно эту патологию рассматривать в возрастном аспекте, так как наблюдается непрерывная метаморфоза этого состояния.

Перспективным направлением в решении проблемы, в устранении клинических проявлений являются мероприятия по снижению экспозиции фактора аллергии за счет комплексного подхода к смягчению всех факторов, вносящих вклад в развитие этого патологического состояния, которое следует рассматривать как дебют атопического марша.

Злаковый прикорм с гипоаллергенными свойствами из линейки продуктов Heinz оптимально приспособлен к низкому кислотно-пептическому потенциалу желудка у детей, что позволяет элиминировать механизмы пищевой провокации атопического дерматита у детей первого года жизни.

Интерес представляет коррекция микробиоценоза кишечника, участники которого участвуют в элиминации антигенов, провоцирующих атопический дерматит. Пребиотические компоненты в составе злакового прикорма Heinz поддерживают защиту разнообразия микрофлоры, что профилактически воздействует на интестинальную экосистему.

Литература

  1. Воронцов И. М. Вопросы иммунофизиологии и иммунопатологии детского возраста. ЛПМИ, 1976. 140 с.
  2. Горланов И. А., Заславский Д. В., Милявская И. Р., Леина Л. М., Оловянишников О. В., Куликова С. Ю. Детская дерматовенерология: Учебник. М.: Академия, 2012. C. 130.
  3. Федеральные клинические рекомендации по ведению пациентов с атопическим дерматитом. Национальные клинические рекомендации. Российское общество дерматовенерологов и косметологов. М., 2013.
  4. Булатова Е. М., Богданова Н. М. Вскармливание детей первого года жизни. Учебно-методическое пособие. СПб, 2010. 152 с.
  5. Panduru M., Panduru N. M., Salavastru C. M., Tiplica G.-S. Probiotics and primary prevention of atopic dermatitis: a meta-analysis of randomized controlled studies // Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology 2015. Vol. 29, Is.2, p. 232–242.
  6. Кубанова А. А., Заславский Д. В., Кубанов А. А. и др. Атопический дерматит (клинические рекомендации). М., 2010. 39 с.
  7. Ring J., Alomar A., Bieber T. et. al. Guidelines for treatment of atopic eczema (atopic dermatitis) // Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology. 2012. Vol. 26, Is. 8, p. 1045–1060.

Д. В. Заславский* , 1 , доктор медицинских наук, профессор
А. А. Абдусалямов**, кандидат медицинских наук
А. А. Сыдиков*, кандидат медицинских наук

* ГБОУ ВПО СпбГМПУ МЗ РФ, Санкт-Петербург
** ФГАОУ ВПО БФУ им. И. Канта, Калининград

Атопический дерматит и диатез — симптомы и лечение

Что такое атопический дерматит и диатез? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Алексеева Михаила Евгеньевича, аллерголога со стажем в 53 года.

Над статьей доктора Алексеева Михаила Евгеньевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Владимир Горский

Алексеев Михаил Евгеньевич, дерматолог, аллерголог, иммунолог, венеролог, врач-косметолог - Санкт-Петербург

Аллерголог Cтаж — 53 года Кандидат наук
«Клиника Доктора Пеля»
Клиника «ЛенМедЦентр»
Клиника «Бригита Мед»
Медицинский центр «Гайде» на Херсонской 2/9
Медицинский центр «Гайде» на Херсонской 4
Дата публикации 18 июня 2019 Обновлено 24 мая 2022

Определение болезни. Причины заболевания

Атопический дерматит (эндогенная экзема) — это хронически рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, которое сопровождается мучительным зудом и появлением экзематозных и лихеноидных высыпаний.

Такая форма дерматоза часто протекает одновременно с другими аллергическими болезнями, например, бронхиальной астмой, аллергическим ринитом и конъюнктивитом, пищевой аллергией, а также с ихтиозом. Это сочетание усугубляет течение атопического дерматита.

Краткое содержание статьи — в видео:

Распространённость атопического дерматита

Заболеваемость детей составляет 10-12 % случаев, а заболеваемость взрослых — 0,9 %, из которых 30 % параллельно болеют бронхиальной астмой, а 35 % — аллергическим ринитом [17] .

Сыпь при атопическом дерматите

Причины и факторы риска атопического дерматита

Атопический дерматит является иммунозависимой болезнью. Мощным фактором его развития являются мутации в генах, кодирующих филаггрин — структурный белок кожи, который участвует в образовании кожного барьера, препятствует потере воды и попаданию большого количества аллергенов и микроорганизмов. Поэтому в основном атопический дерматит наследуется от родителей, причём чаще всего от матери, чем от отца [1] [18] [19] .

Сама по себе такая генетическая мутация не приводит к атопическому дерматиту, но предрасполагает к его развитию. Такую «запрограммированную» склонность сейчас принято называть диатезом. Он не является самостоятельным заболеванием и может привести к развитию атопического дерматита только под влиянием провоцирующих факторов. К ним относятся:

  • атопены — экологические аллергены, вызывающие образование аллергических антител, повышая чувствительность тучных клеток и базофилов:
  1. пищевые атопены (коровье молоко, пшеница, раки, крабы, соя, шоколад, цитрусовые);
  2. пыльцевые атопены (амброзия, полынь, берёза, ольха);
  3. пылевые атопены (шерсть животных, постельные клещи, плесневые грибы, бумажная пыль, лаки, краски);
  • продукты питания (сладости, копчёности, острые блюда, спиртные напитки);
  • медикаменты (антибиотики, витамины, сульфаниламиды, производные пиразолона);
  • переохлаждение;
  • эмоциональный стресс.

Значительную роль в обострении атопического дерматита играют:

  1. Внешние факторы:
  2. климатические условия (болезнь чаще возникает в скандинавских странах в весенне-осенний период);
  3. загрязняющие вещества бытовой среды (дым, духи);
  4. испарения растворителей (ацетон, скипидар);
  5. вредные условия труда (загрязнение кожи твёрдыми масляными частицами, частое трение и давление, агрессивные растворители и моющие средства).
  6. Внутренние факторы:
  7. вирусные инфекции (ВЭБ-мононуклеоз, СПИД, инфекционные гепатиты);
  8. болезни ЖКТ (панкреатиты, инфекционные гастриты);
  9. заболевания эндокринной системы (тиреотоксикоз, дисменорея, менопауза).

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы атопического дерматита

Клиническая картина заболевания зависит от возраста пациента, в котором впервые возникли его симптомы. Начинается болезнь, как правило, в раннем детстве и к школьным годам затихает, но во время полового созревания и позже она может возникнуть снова.

Выделяют три фазы заболевания:

  • младенческая — от 7-8 недель до 1,5-2 лет;
  • детская — от 2 до 12-13 лет;
  • взрослая — от начала полового созревания и старше.

По мере смены этих фаз локализации атопического дерматита постепенно меняются.

Типичная локализация атопического дерматита

В младенческой фазе атопический дерматит протекает остро в форме младенческой экземы. При этом возникают красные отёчные папулы (узелки) и бляшки, которые мокнут и покрываются коркой. В основном они покрывают кожу щёк и лба, боковой поверхности шеи, верхней части груди, сгибательной поверхности конечностей и тыльной стороны кистей рук. На волосистой части головы образуется скопление чешуек-корок — гнейс.

Младенческий атопический дерматит

В детской фазе заболевание протекает в форме детской экземы. Первыми признаками в этот период являются зуд кожи и лёгкий отёк, сглаживающий мелкие складки. При этом складка нижнего века, наоборот, становится более выраженной (симптом Денни).

Симптом Денни

Первичным элементом кожной сыпи становятся везикулёзные (пузырьковые) высыпания. Затем образуются экзематозные бляшки величиной с монету, покрытые мелкими кровянистыми корками. По-другому эту сыпь называют экземой сгибов, т. к. в основном она располагается на сгибательной поверхности рук и ног.

Экзема сгибов

Единственный постоянный симптом болезни, который появляется независимо от возраста, — это сильный, иногда мучительный зуд. При различных повреждениях в коже накапливаются медиаторы воспаления, снижающие порог её чувствительности к различным раздражителям. Из-за этого при расчёсывании возникает экзематозное воспаление [22] .

Течение атопического дерматита зависит от времени года: зимой заболевание обостряется и возникают рецидивы, а летом наблюдается частичная или полная ремиссия [3] .

При обострении заболевания на месте регрессирующих высыпаний появляется шелушение, папулы, похожие на красный плоский лишай, и очаги лихенификации — утолщение кожи с увеличением складок. Процесс становится распространённым. Сыпь поражает в основном кожу сгибов локтевых и коленных суставов, лица, шеи и кистей рук. Нередко она стойко держится в области тыльной поверхности кистей рук, приобретая картину «хронической экземы кистей у атопика».

Хроническая экзема кистей

При продолжительном обострении общее состояние ухудшается. У некоторых возникают признаки астено-депрессивного синдрома — повышенная утомляемость, раздражительность, тревожность.

В период ремиссии кожа отличается сухостью (атопический ксероз), бледностью и раздражимостью.

Помимо основных проявлений болезни, т. е. экзем и зуда, становятся более выраженными симптомы сопутствующих заболеваний, таких как:

  • фолликулярный кератоз («гусиная» кожа);
  • вульгарный ихтиоз (шелушение кожи, складчатость ладоней) — встречается в 1,6-6 % случаев.

У людей с врождённым ихтиозом нередко развивается субкапсулярная катаракта.

При нерациональном лечении и повторном воздействии раздражающих средств помимо свежих высыпаний появляются парадоксальные вегетативные реакции кожи:

  • усиленное потоотделение на сухих и здоровых с виду участков кожи (возникает мое мере стихания обострения);
  • в ответ на механическое раздражение кожа становится резко белой.

Кроме того, появляются такие симптомы, как:

  • периорбитальные изменения (складки под нижними веками, тени);
  • полиаденит (воспаление множества лимфоузлов) — возникает при тяжёлом течении заболевания [2] .

Патогенез атопического дерматита

В основе патогенеза атопического дерматита лежит патологическая реакция организма. Она возникает из-за сложного взаимодействия трёх факторов [4] :

  1. дисфункции кожного барьера — основополагающий фактор;
  2. воздействия окружающей среды;
  3. нарушения иммунной системы.

Изменение проницаемости кожи связано с дефицитом филаггрина, который возникает из-за дефекта генов, регулирующих строение рогового слоя эпидермиса. Другими причинами нарушения кожного барьера являются:

  • снижение уровня керамидов — липидов (жиров), которые защищают кожу от агрессивного влияния окружающей среды и предупреждают потерю влаги;
  • увеличение протеолитических ферментов — веществ, отвечающих за скорость реакции клетки на раздражители;
  • повышение электрокинетической активности клеток эпителия [5] ;
  • усиление потери влаги через эпидермис. [6][7] .

Также защитный барьер кожи повреждается из-за внешнего воздействия протеаз клещей домашней пыли и золотистого стафилококка [7] .

Когда защитный барьер кожи нарушен, она становится более проницаемой для аллергенов, токсинов и раздражающих веществ, при проникновении которых возникает патологический иммунный ответ. Как правило, он протекает с участием Т-хелперов второго типа (Th2) — клеток, усиливающих адаптивную иммунную реакцию. Они приводят к продукции интерлейкинов (ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13), которые активируют В-лимфоциты, производящие иммуноглобулин Е (IgE), запускающий аллергическую реакцию. В результате в периферической крови происходит увеличение эозинофилов — лейкоцитов, которые участвуют в развитии аллергической реакции и защищают организм от аллергенов.

Механизм появления атопического дерматита

Расчёсывание при возникшем иммунном ответе травмирует кожу и стимулирует кератиноциты к выработке провоспалительных цитокинов, приводящих к хроническому воспалению.

Все эти изменения в эпидермисе становятся причиной усиленного поглощения аллергенов, микробной колонизации кожи, а также снижения порога чувствительности к холодовым и тактильным раздражителям [8] .

Классификация и стадии развития атопического дерматита

Классификация атопического дерматита основывается на оценке степени распространённости процесса, характера поражения и выраженности зуда [4] . В связи с этим выделяются два варианта течения заболевания:

  • Лёгкое — характерно для людей с высоким уровнем антител IgE к пищевым и пылевым атопенам. Такое течение отличается сыпью в виде очагов экземы и участков лихенизации, располагающейся на коже шеи, лица и сгибов крупных суставов. В ответ на раздражители кожа белеет или приобретает смешанный оттенок. Обострение возникает в основном в весеннее и осеннее время до 4 раз в год. Поддаётся лечению топическими кортикостероидами и ингибиторами кальциневрина. Для предотвращения рецидива проводится санаторно-курортного лечение.
  • Тяжёлое — свойственно пациентам с сопутствующими заболеваниями и склонностью к контактной чувствительности к металлам при нормальном уровне антител IgE. Течение отличается лихеноидными и экзематозными высыпаниями, которые затрагивают все конечности, туловище, лицо и шею. Подмышечные и бедренные лимфоузлы увеличиваются до размера лесного ореха и становятся плотными и малоболезненными. Щетинковые волосы бровей обламываются. При обследовании выявляется контактная чувствительность к никелю и хрому. Чаще болеют женщины. Регрессирует только под влиянием системной терапии иммуносупресссантами, кортикостероидами и селективной УФА. Пациенты с этим течением госпитализируются более 4 раз в год.
Читать статью  Лечение псориаза в Москве

В зависимости от степени вовлечения кожного покрова различают три формы болезни:

  • ограниченная;
  • распространённая;
  • универсальная (эритродермия).

При ограниченной форме высыпания возникают на коже шеи, локтевых и подколенных сгибов, тыльной стороне кистей и стоп, в области лучезапястных и голеностопных суставов. За пределами этих очагов кожа с виду здорова. Зуд приступообразный.

Ограниченный атопический дерматит

При распространенной форме сыпь появляется на коже предплечий, плеч, голеней, бёдер и туловище. На красновато-отёчном фоне возникают обширные участки лихеноидных папул с расчёсами и корками. Границы очагов поражения нечёткие. Кожные покровы сухие с отрубевидным шелушением. Зуд приводит к бессоннице.

Распространённый атопический дерматит

При универсальной форме сыпь покрывает более 50 % поверхности кожи кроме ладоней и носогубного треугольника. Кожа ярко красного цвета, напряженная, уплотнённая, покрыта многочисленными трещинами, особенно в складках. Пациентов беспокоят нестерпимый зуд, приводящий к расчёсам, глубоко травмирующим кожу. Щетинковые волосы обломаны в области бровей и усов. Возникает лихорадка до 38,2 °C и озноб.

Универсальный атопический дерматит

По характеру преобладающих высыпаний выделяют три типа атопического дерматита:

  • эритематозно-сквамозный с лихенизацией (чаще возникает в детстве);
  • экссудативный;
  • лихеноидный (чаще поражает взрослых) [23] .

Осложнения атопического дерматита

При развитии болезни часто возникают различные инфекционные осложнения, связанные со стадией обострения. В период стабилизации кожа в участках поражения подвержена появлению импетиго [9] .

Осложнения младенческой фазы:

  • Кандидоз — начинается с появления в глубине складок белесоватой полоски размокшего рогового слоя. Затем возникают мелкие пузырьки и обширные эрозии, по краям которых появляются отсевы вялых пустул.
  • Герпетиформная экзема Капоши — на коже появляются пузырьки и пустулы с пупкообразным западением в центре и размером с булавочную головку или горошину. Серозное содержимое пузырьков быстро становится геморрагическим (наполняется кровью). Сыпь чаще появляется на коже лица, шеи и волосистой части головы, реже — в местах расчёсов на туловище и конечностях.

Осложнения детской фазы:

  • Стафилококковое импетиго — проявляется сыпью в виде вялых пузырьков размером с горошину или лесной орех. Если их вскрыть, то на коже остаются повреждения, окружённые обрывками эпидермиса.
  • Контагиозный моллюск — появляются полусферические телесные или розоватые папулы величиной с булавочную головку или больше с пупкообразным вдавлением в центре. Элементы могут быть единичными и множественными. При надавливании пинцетом на моллюск выделяется беловатая крошковатая масса — «моллюсковые тельца».

Атопический дерматит и контагиозный моллюск

  • Хроническаяпапилломавирусная инфекция — на тыле кистей и лице возникают плоские узелки. Их размер достигает 3-5 мм в диаметре. Они слегка возвышаются над поверхностью кожи, имеют округлую или многогранную форму, по цвету могут быть жёлтыми или не отличаться от здоровой кожи.

Осложнения взрослой фазы:

  • Дерматофитии — на любых участках тела появляются грибковые поражения. Чаще они поражают паховые складки, ягодицы, бёдра и голени. На вид очаги грибка бледного цвета, покрыты отрубевидными чешуйками. Его границы розово-красного цвета, они чётко отграничивают очаг от здорового эпидермиса. По краям располагается выпуклый прерывистый валик, который состоит из папул, мелких пузырьков и корочек.
  • Кератомикозы — отрубевидный лишай, который появляется в виде высыпаний светло-коричневого цвета, пятен неправильной формы с неровными «ажурными» краями. У людей с тёмной кожей эти пятна тёмно-коричневого цвета, покрыты еле заметными отрубевидными чешуйками, которые при поскабливании становятся хорошо заметными. Когда заболевание проходит, пятна остаются депигментированными и не поддаются загару.

Атопический дерматит значительно нарушает качество жизни пациента и членов его семьи. Внешний вид человека с зудящим дерматитом вызывает у окружающих беспокойство из-за инстинктивной осторожности заразиться паразитарным дерматозом. Сладострастное выражение лица больного, которое появляется от «оргазма» при расчёсывания очагов, ассоциируется у окружающих с психическим расстройством. Поэтому судьбе человека с атопическим дерматитом не позавидуешь: она мало отличается от судьбы прокажённого. Если добавить к этому невежество медицинских работников, которые не знают дерматологии и дают случайные рекомендации по лечению, то картина трудностей в общении со сверстниками становится полной [20] .

Длительные обострения атопического дерматита осложняются неврастеническим, депрессивным синдромами и истерией. По сути, это проявление чрезмерно выраженных черт характера, которое уходит сразу после выздоровления.

Диагностика атопического дерматита

У данного заболевания нет специфического лабораторного анализа, поэтому диагноз основывается на выявлении симптомов с учётом критериев Rajka [2] и оценки степени тяжести по шкале SCORAD.

Согласно критериям Rajka, речь об атопическом дерматите идёт, если у пациента есть три основных или дополнительных критерия и более [21] .

  1. Основные критерии:
  2. зуд;
  3. экземы;
  4. хроническое течение;
  5. наличие атопического дерматита у родственников.
  6. Дополнительные критерии:
  7. начало заболевания в детском возрасте;
  8. повышение IgE в сыворотке крови;
  9. сухость кожи и т.д.

Чтобы определить степень тяжести п о шкале SCORAD, нужно оценить объективные и субъективные критерии. К объективным относят интенсивность и распространённость поражений, к субъективным — интенсивность зуда днём и нарушение сна. Общая оценка высчитывается по определённой формуле. Максимальный возможный балл — 103, он указывает на крайне тяжёлое течение болезни.

О стадии заболевания можно судить по двум вегетативным изменениям:

Также для установления диагноза необходимо выявить специфические антитела класса IgE к экологическим аллергенам. С этой целью проводятся накожные аппликационные тесты, но только если у пациента выявлена гиперчувствительность замедленного типа.

При гистологическом исследовании участка поражённой кожи возникает следующая картина:

  • в поверхностных слоях кожи вокруг кровеносных сосудов скапливаются клеточные элементы с примесью лимфы и единичными эозиновилами;
  • в эпидермисе нарушен процесс ороговения клеток — отсутствует зернистый слой;
  • в участках хронического воспаления эпидермиса наблюдается его утолщение, утолщение рогового слоя, межклеточный отёк и иногда спонгиозные пузырьки [4] .

Строение ткани при атопическом дерматите

Часто атопический дерматит можно спутать с другими заболеваниями. Чтобы избежать ошибки, проводится дифференциальная диагностика с простым и аллергическим контактным дерматитом, монетовидной экземой, простым лишаем Видаля, псориазом, чесоткой, себорейной экземой, микозом гладкой кожи, СПИДом, энтеропатическим дерматитом и гистиоцитозом.

Для этого прибегают к лабораторным исследованиям:

  • выявление патологии тромбоцитов для исключения синдрома Вискотта — Олдрича;
  • оценка иммунного статуса для исключения синдрома Джоба;
  • микроскопия чешуек при подозрении на дерматомикоз.

Иногда, чтобы отличить болезнь от другой патологии, достаточно посмотреть на локализацию сыпи. Например, при вульгарном псориазе поражаются разгибательные поверхности, а при атопическом дерматите — сгибательные [17] .

Лечение атопического дерматита

Тактика лечения зависит от тяжести и длительности заболевания:

  • при лёгком течении болезни без чувствительности к аллергенам и осложнений возможно амбулаторное лечение;
  • при тяжёлом течении и реакции организма на атопены требуется госпитализация.

Базисная терапия включает приём противовоспалительных, противозудных и гипосенсибилизирующих средств, угнетающих аллергическую реакцию [10] [12] .

В первую очередь необходимо избавиться от зуда. Так как он связан с воспалением, для его устранения могут использоваться антигистаминные и седативные препараты, топические кортикостероиды или ингибиторы кальциневрина (Такролимус и Пимекролимус) [13] .

При развитии среднетяжёлой и тяжёлой формы болезни, если топические препараты не помогают, больному вводят Дупилумаб (противопоказан пациентам младше 18 лет).

Второй задачей лечения является коррекция сухости кожи (ксероза), сосудистых и обменных нарушений. Для этого нужно устранить провоцирующие факторы, избегать запоров и диареи, принимать антигистаминные, седативные и иммунокорригирующие средства. Также показана рефлексотерапия, облучение кожи ультрафиолетом, селективная фототерапия и фотохимиотерапия. На кожу накладывают антисептические влажно-высыхающие повязки, горячие припарки и аппликации из парафина и наносят мази с кортикостероидами.

Диетотерапия проводится в три этапа:

  • I этап — диагностическая диета. Она направлена на исключение из рациона продукта, который предположительно стал аллергеном. Если на протяжении этой диеты состояние пациента улучшилось, то аллергия к продукту подтверждается.
  • II этап — лечебная диета. Нацелена на исключение не только всех пищевых аллергенов, но и провоцирующих факторов;
  • III этап — расширение рациона во время ремиссии [14] .

При младенческой форме заболевания следует уделять особое внимание прикорму: он должен быть гипоаллергенным. Для этого нужно исключить такие продукты и вещества, как молоко, глютен, сахар, соль, бульон, консерванты, искусственные красители и ароматизаторы. Если у ребёнка есть желудочно-кишечные нарушения, то первым прикормом должны стать безмолочные каши промышленного производства, в составе которых нет сахара и глютена (например, гречневая, рисовая и кукурузная). В случае запоров или избыточной массы тела малыша прикорм начинают с пюре из кабачков, патиссонов, капусты и других овощей. Белковая часть рациона включает пюре из мяса кролика, индейки, конины и ягнёнка. Фруктовый прикорм состоит из зелёных и белых яблок. Соки рекомендуется давать только к концу первого года жизни.

При общем лечении рекомендуется использовать «Дезлоратадин»: в форме сиропа его можно давать детям от года, в форме таблеток — начиная с 12-13 лет. Короткий курс г люкокортикостероидов в форме таблеток показан только в случае тяжёлого обострения. Мази, гели и кремы с глюкокортикостероидами также рекомендованы при обострении и тяжёлой форме болезни [15] . К ним относятся гидрокортизон, флутиказон и другие. Активированный пиритион цинка в виде 0,2 % аэрозоля, крема и 1 % шампуня применяют с учётом его способности провоцировать обострение вирусных заболеваний и усиливать действие солнца [14] .

Лечение атопического дерматита

При госпитализации проводится инфузионная терапия — внутривенное введение раствора «Циклоспорин» с начальной дозой 2,5 мг/кг в сутки. В тяжёлых случаях доза может быть увеличена до 5 мг/кг в сутки. При достижении положительного результата дозировку постепенно снижают до полной отмены. Комплексно рекомендуется применять увлажняющие и смягчающие кремы «Локобейз Рипеа», «Ликоид Липокрем», «Липикар» и молочко «Дардиа».

Стойкой ремиссии способствует проживание в течение 2-3 лет на территории с тёплым климатом (Средиземноморье, климат пустыни, высокогорье) [10] .

Прогноз. Профилактика

При достижении школьного возраста обычно наступает стойкая ремиссия. Обострения возникают крайне редко. У пациентов с сопутствующим ихтиозом, бронхиальной астмой и аллергическим риносинуситом заболевание затягивается до взрослого возраста.

Спрогнозировать течение атопического дерматита можно с помощью оценки электрокинетической подвижности клеток буккального эпителия: чем ниже показатель, тем тяжелее будет протекать болезнь [10] [11] .

К профилактике заболевания относят:

  • обучение пациента и членов его семьи правилам ухода за кожей, грамотному использованию лекарств и пр.;
  • консультирование по поводу коррекции факторов риска развития неинфекционных заболеваний;
  • проведение мероприятий по сохранению беременности у пациенток с атопическим дерматитом, начиная с первой половины срока беременности;
  • соблюдение диеты кормящей матерью и новорождённым;
  • лечение сопутствующих заболеваний;
  • длительный приём «Дезлоратадина».

В качестве профилактики также применяется препарат «Рузам», который длительно подавляет аллергические реакции и модулирует иммунную реакцию организма. [16] . Перед его применением проводится проба с препаратом.

В случае начала обострения заболевания рекомендуется следующая формула профилактики: сон 8-10 часов в день + гипоаллергенная диета + ежедневные четырёхчасовые прогулки.

Список литературы

  1. O’Regan G.M., Irvin A.D. The role of filaggrin loss-of-function mutations in atopic dermatitis // Curr Opin Allergy Clin Immunol. — 2008; 8: 406-10.
  2. Hanifin J.M., Rakja G. Diagnostic features of atopic dermatitis // Acta Dermatol Venerol. — 1980: 92-94.
  3. Cohen B.A. Папулосквамозные высыпания / Педиатрическая дерматология / Под ред. Шаровой Н.М. Перев. Адаскевич В.П. — М : МЕДпресс-информ, 2015. — Т. 3. — С. 112-61.
  4. Рудикоофф Д., Коэн С.Р., Шейнфельд Н. Атопический дерматит и экзематозные расстройства. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017.
  5. Науменко М.А., Алексеев М.Е., Кветная А.С. Электрокинетическая активность клеток буккального эпителия как критерий прогнозирования течения атопического дерматита / X Международный конгресс по реабилитации и иммунореабилитации в медицине и III Европейский конгресс по астме. — Афины, 2005. — Т. 6. — С. 389-390.
  6. Cork M.J., et al. New perspectives on epidermal barrier dysfunction in atopic dermatitis: Gene-environment interactions // J Allergy Clin Immunol. — 2006; 118 (3).
  7. Spergel J.M., et al. Epicutaneous sensitization with protein antigen induces localized allergic dermatitis and hyperresponsiveness to methacholine after single exposure to aerosolized antigen in mice // J Clin Invest. — 1998; 101: 1614.
  8. Melnik B. Disturbances of antimicrobial lipids in atopic dermatitis // Dermatol Ges. — 2006; 4 (2): 114-23.
  9. Leung D.Y. Infection in atopic dermatitis // Curr Opin Pediatr. — 2003; 15: 399-404.
  10. Атопический дерматит. Рекомендации для практических врачей / Под ред. Хаитова Р.М., Кубановой А.А. — М., 2002. — 192 с.
  11. Пат. 2310195 РФ. М Способ прогнозирования течения атопического дерматита / Науменко М.А., Алексеев М.Е., Попова Е.В., Кветная А.С. // Бюл. — 2007. — № 75.
  12. Simon D. Systemic therapy of atopic dermatitis in children and adults // Curr Probl Dermatol. — 2011; 41/: 156-64.
  13. Kalavala M., Dohil M.A. Calcinevrin inhibitors in pediatric atopic dermatitis: a review of current evidence // Am J Clin Dermatol. — 2011; 12: 15-24.
  14. Кунгуров Н.В., Кохан М.М., Кенинсфест Ю.В. и др. Об оптимизации терапии больных атопическим дерматитом детей и взрослых // Вестник дерматологии и венерологии. — 2004. — Т. 3. — С. 24-29.
  15. Novak N., Simon D. Atopic dermatitis — from new pathophysiologic insights to individualized therapy // Allergy. — 2011; 66: 830-39.
  16. Разнатовский К.И., Науменко М.А., Алексеев М.Е. Современная иммунокоррегирующая терапия инфекционных осложнений, ассоциированных с S. aureus, у больных с атопическим дерматитом / V Российская научно-практическая конференция. — СПб.: Санкт-Петербургские дерматологические чтения, 2011. — С. 137-38.
  17. McKoy K. Atopic dermatitis (Eczema) // MSD Manual. — 2014.
  18. Максимова Ю.В., Свечникова Е.В., Максимов В.Н., Лыкова С.Г. Мутации в гене фидаггрина и атопический дерматит // Клиническая дерматология и венерология. — 2014. — № 3. — С. 58-62.
  19. Волосовец А.П., Кривопустов С.П., Павлик Е.В. Роль филаггрина в аллергологии детского возраста // Здоровье ребёнка. — 2013. — № 2 (45).
  20. Ахрохов Х.Х., Набиева ДД. Тригерные факторы атопического дерматита у детей дошкольного возраста // Российский журнал кожных и венерических болезней. — 2017. — № 20 (6). — С. 347-351.
  21. Мачарадзе Д.Ш. Атопический дерматит: особенности дифференциальной диагностики у детей // Лечащий врач. — 2006.
  22. Атопический дерматит и экзематозные расстройства / Под ред. Д. Рудикоффа., С.Р. Коэна, Н. Шайнфельда; пер. с англ. под ред. А.Н. Львова, Н.Н.Потекаева. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017. — С. 100-112.
  23. Иванов О.Л., Львов А.Н., Миченко А.В. Атопический дерматит: современные представления // Русский медицинский журнал. — 2017. — № 19. — 1362 с.

Источник https://www.lvrach.ru/2015/06/15436244

Источник https://probolezny.ru/atopicheskiy-dermatit/

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *