Витилиго — симптомы и лечение

 

Содержание

Витилиго

Витилиго – это патология, которая характеризуется обесцвечиванием эпидермиса. На коже появляются светлые пятна (обычно неправильной, произвольной формы), которые остаются такими навсегда и не восстанавливают свой цвет. Чем темнее кожа, тем заметнее эффект.

Локализуется витилиго на любых местах – на руках, ногах, туловище, лице, волосистой части головы и даже во рту. Причем предсказать локализацию невозможно – цвет кожных покровов теряется без какой-либо логики.

Особенности витилиго

  • не заразно – при любом контакте заразиться им невозможно;
  • не несет никакой опасности для жизни – все проблемы носят эстетический характер;
  • не является инфекционным.

Опасаться людей с такой особенностью точно не стоит, а если она проявилась у вас, то вашей жизни и здоровью ничего не угрожает. Правда, обратиться к врачу и проверить основные показатели организма все равно нужно.

Причины и основные проявления

На данный момент медицина на 100% не знает, каковы причины витилиго. Но есть понимание того, как этот процесс происходит. За цвет нашей кожи отвечают специальные клетки-меланоциты и количество меланина в них. Когда такие клетки начинают гибнуть, участки кожи обеспечиваются.

Факторы, которые запускают этот процесс, пока находятся под вопросом. Но врачи предполагают, что этому способствуют следующие моменты:

  • проблемы аутоиммунного характера. Предполагается, что меланин по каким-то причинам разрушается защитными клетками собственного организма;
  • генетический фактор. Нередко синдром витилиго наблюдается у детей и внуков тех людей, которые страдали этой патологией;
  • серьезные стрессы, которые могут дать в организме абсолютно любой сбой;
  • сильное воздействие на кожу – например, контакт с серьезными химикатами или солнечные ожоги.

Часто установить причину проявления не представляется возможным, но некоторые факторы врачи стараются хотя бы исключить, чтобы в организме не было других проблем.

Как начинается и протекает заболевание: клинические проявления

Витилиго

Чаще всего первые признаки заболевания проявляются в возрасте до 20 лет. Причем болезнь витилиго сразу начинается в тех местах, которые больше контактируют с солнцем – на руках, лице, ногах.

Пятна могут располагаться симметрично, захватывая большие участки тела, но могут появляться и только на одной стороне тела либо захватывать относительно небольшой участок. Нередко пятна прогрессируют в течение относительно короткого времени (год или два), а затем прекращают свой рост. В начале болезни витилиго очень трудно сказать, какое количество тканей будет поражено, остановится ли она на определенном уровне. Чаще всего встречаются случаи, когда пятна постепенно разрастаются, захватывают все больше кожных покровов.

У вас появились симптомы витилиго?

Точно диагностировать заболевание может только врач. Не откладывайте консультацию — позвоните по телефону +7 (495) 775-73-60

Диагностика витилиго

Процесс диагностики относительно простой. Врач-дерматолог осматривает кожные покровы (в том числе и под ультрафиолетовой лампой), чтобы исключить другие заболевания – псориаз, дерматит или что-то другое. Затем пациенту предлагают сдать дополнительные анализы, чтобы посмотреть, нет ли анемии, аутоиммунных заболеваний, диабета.

Для подтверждения диагноза часто нужна биопсия – изучение маленького участка кожи, чтобы исключить нежелательные образования и процессы.

Лечение витилиго в Москве

Столкнувшись с такой проблемой, пациент, конечно, интересуется, как вылечить витилиго. Сразу уточним, что 100% действенных способов не существует. Некоторые варианты лечения позволяют значительно затормозить процесс осветления тканей – однако всегда есть риск, что он начнется заново. Легче всего добиться результатов на первых этапах заболевания.

Сейчас есть препараты для лечения витилиго, но их эффективность не слишком высокая, поэтому врачи отдают предпочтение комплексному подходу. В зависимости от конкретной ситуации лечение витилиго осуществляется при помощи:

Витилиго

  • некоторых гормональных средств. Обычно выбирают более мягкие и щадящие;
  • кремов с глюкокортикоидами. Ни в коем случае нельзя назначать себе такие препараты самостоятельно – у них есть серьезные побочные эффекты при неправильном применении;
  • мази от витилиго с пимекролимусом или такролимусом. Их назначают при незначительных поражениях кожи и часто совмещают с фототерапией;
  • ПУВА-терапия. Она предполагает использование препаратов на основе псоралена, а также УФ-лучей. Терапия длительная, обычно она растягивается на полгода-год и повторяется несколько раз в неделю.

Поскольку витилиго у людей дает нежелательный эстетический эффект, при не слишком выраженных пятнах цвет кожи выравнивают за счет здоровых участков – их осветляют, что делает пятна менее заметными.

К кардинальным методам лечения витилиго относится пересадка кожи, что не рекомендуется врачами, поскольку вместо эстетической проблемы можно получить риск серьезных осложнений.

Самолечение: работает ли?

Домашние способы – это не лечение, а, скорее, профилактика витилиго. Чтобы поддерживать кожу в хорошем состоянии и защищать ее от лишнего стресса рекомендуется:

  • пользоваться средствами от губительного воздействия солнца. Это кремы с SPF, которые выпускаются и для тела, и для лица. Рекомендуется наносить такие кремы достаточным (толстым) слоем, а также постоянно обновлять, если того требует инструкция;
  • выбирать безопасные средства для автозагара – на данный момент — это составы с дигидроксиацетоном;
  • укреплять иммунитет, следить за качеством анализов. При необходимости пропивать курсы витаминов (по рекомендации эндокринолога);
  • следить за психологическим состоянием. Поскольку психосоматика для витилиго считается одной из вероятных причин, необходимо заботиться о своем спокойствии и комфорте.

Считается, что состояние кожи улучшают отвары и компрессы (например, из семян редьки), а также настойки для внутреннего применения – на основе ромашки, зверобоя, душицы и других трав. Важно понимать, что все эти средства не помогут остановить болезнь или повернуть ее вспять. Это вспомогательные варианты для поддержания иммунитета. Но будьте осторожны: натуральные средства также имеют побочные эффекты и могут вызывать аллергию.

Вопросы-ответы

Ответим на наиболее популярные вопросы, связанные с причинами и лечением витилиго.

Можно ли вылечить витилиго?

Конкретные прогнозы может дать врач в процессе лечения, когда будет видно, насколько действует выбранная схема. Но помните, что имеющиеся пятна окончательно не исчезнут и всегда возможны рецидивы.

Что такое витилиго у девушек?

У девушек, как и мужчин, детей и пожилых людей, витилиго – это обесцвеченные участки кожи, которые появляются в результате разрушения меланина. Это не заразно и не опасно.

Как вылечить заболевание навсегда?

К сожалению, нет такого способа, который помог бы избавиться от проблемы навсегда и «откатить» последствия заболевания обратно, до равномерной кожи без пятен.

Чем опасно витилиго?

Сам по себе этот синдром не опасен – главное, исключить другие заболевания, что и делают врачи во время диагностики. В остальном эта проблема чисто эстетическая – она не влияет на продолжительность и качество жизни.

Если у вас на коже появились светлые пятна, обратитесь к опытным дерматологам, чтобы исключить нежелательные заболевания и/или назначить эффективное лечение.

Витилиго — симптомы и лечение

Что такое витилиго? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Агапова Сергея Анатольевича, дерматолога со стажем в 40 лет.

Над статьей доктора Агапова Сергея Анатольевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Агапов Сергей Анатольевич, венеролог, дерматолог - Ростов-на-Дону

Дерматолог Cтаж — 40 лет
Клиника доктора Агапова
Дата публикации 4 июля 2019 Обновлено 28 июня 2021

Определение болезни. Причины заболевания

Витилиго (от лат. «vitilus» — телёнок) — это хроническое заболевание кожи, при котором на различных участках тела возникают чётко ограниченные молочно-белые депигментные или гипохромные пятна и обесцвечиваются волосы. Эти нарушения возникают из-за разрушения или резкого снижения количества меланоцитов — пигментных клеток — в очагах поражения [1] .

Молочные пятна при витилиго

Распространённость

Средняя частота заболевания составляет 0,5-1 % от всего населения [2] . Реже всего эта болезнь встречается в Китае (0,093 %) [3] , странах Северной Европы (Дания — 0,38 %) [4] , чаще всего — в некоторых штатах Индии (8,8 %) [5] .

Читать статью  Псориаз и квашеная капуста. Сок квашеной капусты от псориаза Помогает ли капустный рассол от псориаза

Витилиго может начаться в любом возрасте — с рождения до 80 лет. В 50 % случаев заболевание возникает до 20 лет, а у трети пациентов — до 12 лет. Причём с возрастом распространённость болезни постепенно увеличивается: оно проявляется у 0,45 % людей, моложе 1 года; у 1 % в возрасте от 1 до 5 лет; у 2,1 % в возрасте от 5 до 12 лет [6] .

Чаще всего витилиго обнаруживается у женщин. Это связывают с тем, что из-за косметических неудобств они чаще обращаются за медицинской помощью [2] .

В 15-20 % случаев витилиго встречается у членов одной семьи, причём распространённость заболевания среди родственников первой степени, т. е. родителей и детей, составляет 7 %, а среди идентичных близнецов — 23 %. Это говорит о однозначной роли генов в развитии заболевания [7] .

У пациентов с витилиго часто обнаруживаются другие заболевания [8] :

  • болезни щитовидной железы — гипертиреоз, гипотиреоз, токсический зоб, тиреоидит — 0,62-12,5 %;
  • сахарный диабет — 4,6-17 %;
  • очаговая алопеция — 12-14 %;
  • болезнь Аддисона — 2 %.

Витилиго и очаговая алопеция

Причины витилиго

В настоящее время причиной возникновения витилиго считается аутоиммунный процесс. В нём участвуют CD8 + T-клетки — клетки иммунной системы. Они нацеливаются на меланоциты и разрушают их, оставляя участки кожи без образования пигмента. Клинически это проявляется в виде белых пятен [1] .

Почему происходит этот процесс, до конца не выяснено. Есть несколько различных теорий и гипотез патогенеза, которые объединены в теорию конвергенции.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы витилиго

Типичный признак витилиго — пятно молочно-белого цвета с чёткими границами, часто неровными и зазубренными краями. По форме может быть округлым, овальным или неправильным, по размеру — от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров в диаметре. Его появлению нередко предшествует эритема и зуд.

В период прогрессирования или во время регресса наблюдаются «островки» здоровой кожи в виде точек вокруг волосяных фолликулов [1] .

Также витилиго сопровождается обесцвечиванием волос, растущих на участке депигментированной кожи. Этот симптом называют или полиозом.

Волосы теряют цвет при любой локализации пятен, но чаще в области волосистой части головы, ресниц, бровей и области бороды у мужчин.

Лейкотрихия

Если волосы обесцвечиваются на фоне клинически здоровой кожи, то это свидетельствует об изолированном поражении волосяных фолликулов. Такой тип витилиго называют фолликулярным [14] .

Фолликулярное витилиго

По локализации, форме, распространённости и клиническим проявлениям различают несколько разновидностей витилиго.

Распространённое (обычное) витилиго

Эта разновидность витилиго встречается чаще всего. Она характеризуется беспорядочно расположенными множественными белыми пятнами, часто с асимметричным распределением и различной локализацией [9] .

Распространённое витилиго

Акрофациальное витилиго

Локализуется исключительно на кистях, стопах, пальцах и на лице, чаще вокруг глаз, рта, на губах и носогубном треугольнике. Как правило, встречается у взрослых [9] .

Акрофациальное витилиго

Универсальное витилиго

Эта форма заболевания сопровождается полной или почти полной депигментацией кожного покрова (более 80-90 %). Участки неизменённой кожи иногда сохраняется на волосистой части головы, в подмышечных и лобковой областях [1] .

Универсальное витилиго

Фокальное (очаговое) витилиго

При этом виде витилиго возникают единичные пятна или несколько рассеянных очагов в одной области тела. Чаще всего они появляются в зоне иннервации тройничного нерва, реже — на других участках тела [9] .

Очаговое витилиго

Сегментарное витилиго

Чаще встречается у детей. Составляет 15 % от всех видов витилиго.

Очаги располагаются в пределах одного, иногда нескольких сегментов. Обычно процесс односторонний, но может быть двусторонним, полосовидным и полисегментарным.

В основном поражается лицо в области иннервации тройничного нерва, реже — грудные, шейные, поясничные и крестцовые дерматомы.

Сегментарное витилиго

У 50-70 % больных с сегментарным витилиго наблюдается полиоз (поседение) ресниц и волос. Сообщается о расположении очагов поражения по линиям Блашко [10] .

Очаги витилиго по линиям Блашко

Витилиго слизистых оболочек

Поражаются только слизистые оболочки рта, губ, ануса, полового члена и вульвы. Если высыпания наблюдаются ещё в других областях тела, то тогда говорят об обычном, распространённом витилиго [9] .

Витилиго слизистых оболочек

Пунктирное витилиго (пятна типа «конфетти»)

Проявляется характерной депигментацией в виде мелких пятен 1-2 мм в диаметре. Они располагаются беспорядочно или перифолликулярно (около волос). Считается признаком прогрессирования болезни, но может наблюдаться и при ПУВА-терапии [11] .

Пунктирное витилиго

Полихромное витилиго

Различают три вида:

  • трёхцветное (трихромное) витилиго — характеризуется наличием узкой полоски гиперпигментации между депигментированной центральной зоной и нормальной кожей;
  • четырёхцветное (квадрихромное) витилиго — характеризуется наличием очаговой фолликулярной или краевой гиперпигментации;
  • пятицветное (пентахромное или голубое) витилиго — проявляется серовато-голубыми пятнами, которые представляют собой недержание дермального меланина; может встречаться при ПУВА-терапии [12] .

Полихромное витилиго

Воспалительное витилиго

Характеризуется наличием эритематозного воспалительного края по периферии пятна, чешуйками и зудом. Является редкой формой заболевания, как правило, временной, длится от нескольких недель до месяцев [13] .

Воспалительное витилиго

Феномен Кебнера

Встречается у 34 % больных с распространённым витилиго. Характеризуется высыпанием новых очагов поражения на месте острых и хронических травм [15] :

  • физические (раны, царапины);
  • механические (трение);
  • химические и термические (ожоги);
  • аллергический контактный дерматит;
  • татуировка;
  • вакцинация;
  • постоянное давление;
  • воспалительные дерматозы;
  • радиотерапия и фототерапия.

Предположительно он возникает из-за дефектов адгезии — притяжения одной молекулы к другой.

Феномен Кебнера

Гало-феномен (периневусное витилиго)

У 18-26 % пацеинтов с витилиго диагностируют галоневус. В некоторых случаях он предшествует витилиго. Он представляет собой невус, окружённый ореолом депигментированнной кожи, что свидетельствует о регрессе самого невуса.

Витилигоподобная депигментация может возникать у пациентов со злокачественной меланомой, что вероятнее всего связано с разрушающим действием Т-лимфоцитов на клетки меланомы и одновременно на меланоциты нормальных кератиноцитов [16] .

Невус в очаге витилиго

Синдромы, ассоциированные с витилиго

Представляют собой тяжёлые и редкие формы витилиго, поражающие другие органы, кроме кожи.

  • Синдром Vogt — Koyanagi — Harada — симптомы витилиго сочетаются с увеитом, асептическим менингитом, дизакузией (искажением звука), шумом в ушах, пелиозом и алопецией. Иногда сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями. [17]
  • Синдром Alezzandrini — включает в себя витилиго лица, полиоз, глухоту, наследственную дегенерацию пигментного эпителия и нейроэпителия сетчатки [18] .

Патогенез витилиго

Большинством учёных признаётся теория конвергенции патогенеза витилиго. Она предполагает сочетание и взаимосвязь различных факторов в развитии заболевания.

Генетический фактор

Анализ геномных связей выявил локусы аутоиммунной восприимчивости (AIS), связанные с витилиго. Обнаружено, что AIS1 расположен на хромосоме 1p31.3 – p32.2 [19] , AIS2 — на хромосоме 7 и AIS3 — на хромосоме 8. Связи AIS1 и AIS2 встречаются в семьях с витилиго наряду с другими аутоиммунными заболеваниями, в то время как AIS3 был обнаружен в подгруппе неаутоиммунных семей.

Другой ген, связанный с витилиго и красной волчанкой (SLEV1), расположен на хромосоме 17. Он ассоциирован с генерализованным витилиго, связанным с другими сопутствующими аутоиммунными заболеваниями [20] .

Аутоиммунный фактор

К аутоиммунным процессам, которые приводят к гибели меланоцитов, относят:

  • увеличение числа циркулирующих CD8 + Т-клеток, вызывающих дегенеративные изменения в меланоцитах, которые ведут к их разрушению [21] ;
  • наличие аутоантител против тирозиназы, ускоряющей синтез меланина, которые вызывают повреждение меланоцитов [22] .

Окислительный стресс

На появление витилиго влияет накопление активных форм кислорода внутри эпидермиса, особенно пероксида водорода (H2O2). Его концентрация может достигать одного миллимоля. Это приводит к изменениям в митохондриях и гибели меланоцитов [23] .

Строение кожи

Аутоцитотоксичность

Во время синтеза меланина внутри клеток образуют токсичные метаболиты, а вне клеток — фенолы или хиноны. Эти вещества могут накапливаться и вызывать повреждение меланоцитов у генетически восприимчивых людей [24] .

Меланоциторрагия

Теория меланоциторрагии предполагает, что витилиго является первичным меланоциторрагическим расстройством с изменёнными ответами меланоцитов на трение, которое вызывает их отслоение (дефект адгезии), гибель и последующую потерю через эпидермис [25] .

Дефицит сигналов выживания

Недостаток сигналов выживания в коже человека с витилиго приводит к запрограммированной гибели меланоцитов. В нормальном эпидермисе факторы стволовых клеток, высвобождаемые из соседних кератиноцитов, регулируют рост и выживание меланоцитов путём связывания с c-kit мембранным рецептором тирозинкиназы. Сниженное количество рецепторов c-kit уменьшение экспрессии фактора стволовых клеток из окружающих кератиноцитов могут способствовать гибели меланоцитов [26] .

Нейрогуморальный фактор

Психологические стрессы оказывают влияние на высвобождение нейропептидов, различное поведение клеток и выражение врождённого и адаптивного иммунитета в коже. Доказательства в поддержку нейрогуморального патогенеза витилиго включают общее происхождение как меланоцитов, так и нервов из клеток нервного гребня, изменения в потоотделении и структуре нервов в пораженной коже и экспрессию специфических нейропептидов у пациентов с витилиго [27] .

Дефицит витамина D

Исследования «внутри пробирки» показали, что витамин D3 увеличивает синтез меланина и содержание тирозиназы в культивируемых меланоцитах человека, а также защищает меланоциты от гибели, вызванной ультрафиолетом В. Это способствует возвращение цвета пятнам витилиго [28] .

Читать статью  Острая и рецидивирующая крапивница

Гипергомоцистинемия

Высказывается предположение, что увеличение уровня гомоцистеина из-за дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты, который наблюдается у больных витилиго, мешает нормальной выработке меланина. Он замедляет действие ферментов гистидазы и тирозиназы в коже [29] .

Классификация и стадии развития витилиго

На Международном консенсусе по витилиго в 2012 году была принята классификация. Она включает в себя три группы заболевания [9] :

  1. Несегментарное витилиго:
  2. распространённое — в любом месте;
  3. акрофациальное — на конечностях и лице;
  4. универсальное — почти полная депигментация;
  5. смешанное — сочетание несегментарного и сегментарного витилиго;
  6. витилиго слизистых оболочек — наличие двух очагов поражения и более;
  7. редкие варианты — пунктирное и фолликулярное витилиго.
  8. Сегментарное витилиго:
  9. одностороннее;
  10. двухстороннее;
  11. полисегментарное.
  12. Неклассифицированное витилиго:
  13. фокальное (очаговое) — только в одной области тела;
  14. витилиго слизистых оболочек — только один очаг поражения.

Стадии заболевания [9] :

  1. Прогрессирующая стадия.
  2. Стадия стабилизации:
  3. отсутствие прогрессирования очагов депигментации на протяжении последних двух лет;
  4. отсутствие новых очагов в течение последних двух лет;
  5. отсутствие феномена Кебнера, в том числе и на участках кожи, которые подверглись оперативному лечению;
  6. спонтанное восстановление пигментации или репигментация в результате проводимого лечения.
  7. Регрессивная стадия — спонтанная репигментация возникает в 15-25 % случаев.

Осложнения витилиго

Слуховые нарушения

Меланин может играть значительную роль в создании и/или поддержании структуры и функции слуховой системы. Он модулирует передачу слуховых раздражителей внутренним ухом [30] . Поскольку витилиго поражает все меланоциты, иногда возникают слуховые нарушения. В нескольких исследованиях сообщается, что семейное витилиго связано с нарушениями слуха и гипоакузией — снижением чувствительности к звукам [31] .

Глазные расстройства

Люди с витилиго не жалуются на поражение глаз, однако у них может наблюдаться депигментация радужной или сетчатой оболочки. Так, тщательное офтальмологическое обследование выявило хориоидальные нарушения у 30 % пациентов и ирит (воспаление радужки) у 5 % [32] .

Депигментация радужки глаза

Асептический менингит

Данная патология может возникнуть при поражении лептоменингеальных меланоцитов [33] . Она сопровождается повышением температуры в течение 2-3 недель, головной болью, повышением внутричерепного давления.

Диагностика витилиго

Витилиго является клиническим диагнозом. В случае гипохромных и малозаметных пятен для диагностики рекомендуется использовать лампу Вуда. При осмотре она позволяет выявить очаги поражения с чёткими границами ярко-сине-белого цвета [34] .

Пятна витилиго под лампой Вуда

Так как витилиго часто связано с аутоиммунными заболеваниями, рекомендованы следующие исследования [1] :

  • анализ крови на тиреотропный гормон (ТТГ), свободный трийодтиронин (Т3) и свободный тироксин (Т4);
  • анализ крови на антитела к тиреоидной пероксидазе (ТПО) и тиреоглобулину (Тг);
  • анализ на антинуклеарные антитела (ANA) и антитела к нативной ДНК;
  • определение уровня глюкозы крови.

При гистологическом исследовании можно обнаружить, что меланоциты и эпидермальная пигментация полностью отсутствуют. На краю очагов поражений выявляются поверхностные лимфоцитарные инфильтраты вокруг сосудов и фолликул. Дегенеративные изменения в кератиноцитах и меланоцитах обнаруживаются как в пограничных поражениях, так и в прилегающей коже. В некоторых случаях наблюдаются увеличение числа клеток Лангерганса, эпидермальная вакуолизация и утолщение базальной мембраны [35] .

Отсутствие меланоцитов при витилиго

Дифференциальная диагностика: [9]

  1. Наследственные или генетически индуцированные гипомеланозы:
  2. пьебалдизм;
  3. туберозный склероз;
  4. гипомеланоз Ито;
  5. синдром Ваарденбурга;
  6. синдром Германского — Пудлака;
  7. болезнь Менкеса;
  8. синдром Зипрковского — Марголиса;
  9. синдром Грисцелли;
  10. анемичный невус;
  11. депигментированный невус.
  12. Поствоспалительные гипомеланозы:
  13. псориаз;
  14. атопический дерматит;
  15. красный плоский лишай;
  16. токсичные лекарственные реакции.
  17. Паранеопластические гипомеланозы:
  18. грибовидный микоз;
  19. меланома-ассоциированная депигментация.
  20. Параинфекционная гипопигментация:
  21. разноцветный лишай;
  22. белый лишай;
  23. лепра;
  24. лейшманиоз;
  25. онхоцеркоз (речная слепота);
  26. трепонематозы (эндемический сифилис, пинта).
  27. Посттравматическая лейкодерма:
  28. химические и термальные ожоги;
  29. травмы.
  30. Профессиональная и медикаментозная депигментация:
  31. фенол;
  32. системные препараты (хлорохин, флуфеназин, физостигмин, иматиниб);
  33. местно применяемые лекарства (имиквимод, кортикостероиды, гидрохинон).
  34. Системные заболевания:
  35. саркоидоз;
  36. склеродермия.
  37. Идиопатические расстройства:
  38. идиопатический каплевидный гипомеланоз;
  39. прогрессирующий макулярный гипомеланоз.

Лечение витилиго

Системная терапия

  1. Пероральные антиоксиданты:
  2. гинкго билоба 40 мг 3 раза в сутки в течение нескольких месяцев [36] .
  3. Кортикостероиды:
  4. пульс-терапия бетаметазоном/дексаметазоном по 5 мг перорально в течение двух дней подряд, 1 раз в неделю в течение 1-3 месяцев [37] ;
  5. преднизолон 0,3 мг /1 кг в сутки перорально в течение нескольких недель;
  6. метилпреднизолон 8 мг/кг внутривенно ежедневно в течение 3 дней подряд.
  7. Аминокислоты:
  8. Фенилаланин 50-100 мг/кг в сутки в течение нескольких месяцев в сочетании с местным применением 10 % геля фенилаланина [38] .

Местная терапия

Топические кортикостероидные средства [39] [40] :

  • метилпреднизолона ацепонат 1 раз в сутки;
  • алклометезона дипропионат 1 раз в сутки;
  • бетаметазона дипропионат 1 раз в сутки;
  • клобетазола пропионат 1 раз в сутки.

Лечение местными кортикостероидами проводят непрерывно или с периодической отменой препаратов:

  • непрерывная методика — препарат назначают 1 раз в сутки в течение 2-3 месяцев (не рекомендована при локализации пятен на лице);
  • интермиттирующая методика — препарат назначают 1 раз в сутки в течение двух недель, далее после двухнедельного перерыва курс повторяют; как правило, назначается 4-6 курсов терапии.

Топические ингибиторы кальциневрина:

  • такролимус в форме 0,1 % мази для взрослых и 0,03 % мази для детей — применяется наружно дважды в сутки [41] ;
  • пимекролимус в форме 1 % крема — применяется наружно дважды в сутки в виде аппликаций [42] .

Также принимаются аналоги витамина D3 — 0,005 % мазь кальципотриола в комбинации с 0,05 % кремом дипропионата бетаметазона [38] .

Используется экстракт человеческой плаценты — гель «Placentrex» 1-2 раза в сутки в течение 4-6 месяцев [43] .

Назначается фторурацил в форме 5 % крема в сочетании с микроиглами или дермабразией дважды в сутки в течение 15 дней [44] .

Фото- и лазеротерапия

  • узкополосная средневолновая УФ-терапия с длиной волны 311 нм (A) [45] ;
  • широкополосная средневолновая УФтерапия с длиной волны 280-320 нм [46] ;
  • воздействие УФ-излучения эксимерного лазера с длиной волны 308 нм [47] ;
  • лечение УФ-эксимерным монохроматическим светом с длиной волны 308 нм [48] ;
  • ПУВА-терапия совместно с приёмом фотосенсибилизатора [49] ;
  • гелий-неоновый лазер c излучением 632,8 нм [50] .

Фототерапия при витилиго

Хирургическое лечение

  • Трансплантация пузыря. Для создания эпидермального трансплантата искусственно, c помощью вакуумного отсоса создаётся субэпидермальный пузырь на донорском участке. Его верхний край удаляют и пересаживают на реципиентный участок, с которого предварительно удаляют эпителий путём дермабразии (шлифовки) [51] .
  • Трансплантация кожи с разделенной толщиной. Тканевой трансплантат получают из здоровых участков кожи с помощью дерматома. Он создаёт материал одинаковой толщины. Перед пересадкой поражённые участки также подвергаются поверхностной дермабразии.
  • Трансплантация с помощью перфорации. Мелкие по размеру донорские трансплантаты вставляются в разрезы на поражённых участках кожи реципиента и удерживаются под давлением [52] .
  • Клеточная трансплантация. Донорская ткань собирается любым методом и помещается в суспензию. Позже из неё получают культивируемые «чистые» меланоциты, культивируемые эпителиальные трансплантаты и аутологичную суспензию экстрагированных волосяных фолликулов для пересадки в деэпителизированную кожу реципиента [53] .

Камуфляж

С учётом психологического влияния заболевания на качество жизни пациента, особенно при поражении лица, шеи и рук, камуфляж считается важной частью лечения витилиго. Его следует применять на всех этапах борьбы с болезнью [54] .

  • Временный камуфляж — макияж, тональные кремы, специальные краски, автозагар.
  • Постоянный камуфляж — микропигментация и татуировки. Его следует применять осторожно из-за непредсказуемого течения витилиго.

Депигментация

Показана пациентам с универсальным витилиго и пигментированными островками нормальной кожи.

Для депигментации применяются:

  • этиловый эфир монобензона — производный от гидрохинона, но в отличие от него почти всегда вызывает необратимую депигментацию [55] ;
  • рубиновый и александритовый лазеры с Q-переключателем — особенно при комбинации с местным метоксифенолом [56] .

Лечение витилиго народными средствами

Народные средства лечения не имеют научно-обоснованных доказательств эффективности. Их применение может привести к повреждению кожи.

Прогноз. Профилактика

Можно ли вылечить витилиго навсегда

Прогноз при универсальном витилиго неблагоприятный. При других формах заболевания в 15-20 % случаев может возникнуть спонтанная репигментация.

Лечение витилиго может длиться несколько лет. Успешные результаты терапии отмечаются в 60-80 % случаев [1] .

Специальных мер профилактики заболевания не существует.

Чтобы остановить прогрессирование витилиго, больным следует придерживаться следующих правил:

  • избегать стрессовых ситуаций;
  • не травмировать кожу;
  • избегать интенсивного ультрафиолетового облучения;
  • при солнечной погоде защищать поражённую кожу фотозащитными средствами.

Список литературы

  1. Ortonne J. Vitiligo and other disorders of Hypopigmentation / Bolognia J., Jorizzo J., Rapini R., eds. // Dermatology. 2nd.: Elsevier. — 2008. Vol. 1: 65.
  2. Alikhan A., Felsten L.M., Daly M., et al. Vitiligo: a comprehensive overview. Part I. Introduction, epidemiology, quality of life, diagnosis, differential diagnosis, associations, histopathology, etiology, and work-up // J Am Acad Dermatol. — 2011; 65 (3): 473-491
  3. Lu T., Gao T., Wang A., Jin Y., Li Q., Li C. Vitiligo prevalence study in Shaanxi Province, China // Int J Dermatol. — 2007; 46: 47-51.
  4. Howitz J., Brodthagen H., Schwartz M., et al. Prevalence of vitiligo. Epidemiological survey on the Isle of Born-holm, Denmark // Arch Dermatol. — 1977; 113 (1): 47-52.
  5. Sehgal V.N., Srivastava G. Vitiligo: compendium of clinico-epidemiological features // Indian J Dermatol Venereol Leprol. — 2007; 73 (3): 149-156.
  6. Al-Refu K. Vitiligo in children: a clinical-epidemiologic study in Jordan // Pediatr Dermatol. — 2012; 29 (1): 114-115.
  7. Alkhateeb A., Fain P.R., Thody A., Bennett D.C., Spritz R.A. Epidemiology of vitiligo and associated autoimmune diseases in Caucasian probands and their families // Pigment Cell Res. — 2003; 16: 208-14.
  8. Gopal K.V., Rao G.R., Kumar Y.H. Increased prevalence of thyroid dysfunction and diabetes mellitus in Indian vitiligo patients: A case-control study // Indian Dermatol Online J. — 2014; 5: 456-60.
  9. Ezzedine K., Lim H.W., Suzuki T. et al. Vitiligo Global Issue Consensus Conference Panelists. Revised classification/nomenclature of vitiligo and related issues: The Vitiligo Global Issues Consensus Conference // Pigment Cell Melanoma Res. — 2012; 25 (3): E1-13.
  10. Hyuck Sun Kwon, Han Mi Jung, Ji Hae Lee, Gyong Moon Kim and Jung Min Bae. A Case of Segmental Vitiligo Along Blaschko’s Lines // Ann Dermatol. — 2018; 30 (6): 747-748.
  11. Sosa J.J., Currimbhoy S.D., Ukoha U., Sirignano S., O’Leary R. Confetti-like depigmentation: A potential sign of rapidly progressing vitiligo // J Am Acad Dermatol. — 2015; 73 (2): 272-5.
  12. Ivker R., Goldaber M., Buchness M.R. Blue vitiligo // J Am Acad Dermatol. — 1994; 30 (5 Pt 2): 829-31.
  13. Hee Jung Lee, You Chan Kim. A Case of Inflammatory Vitiligo // Annals of Dermatology. — 2007; 19 (2): 96.
  14. Gan E.Y., Cario-André M., Pain C., Goussot J.F., Taïeb A., Seneschal J., Ezzedine K.Follicular vitiligo: A report of 8 cases // J Am Acad Dermatol. — 2016; 74 (6): 1178-84.
  15. Van Geel, Speeckaert R., Taieb A., Picardo M. et al. Koebner’s phenomenon in vitiligo: European position paper // Pigment Cell Melanoma Res. — 2011; 24 (3): 564-73.
  16. Rubegni P., Nami N., Risulo M., Tataranno D., Fimiani M. Melanoma with halo // Clin Exp Dermatol. — 2009; 34 (6): 749-50.
  17. Marcelo Mendes Lavezzo, Viviane Mayumi Sakata, Celso Morita.Vogt-Koyanagi-Harada disease: review of a rare autoimmune disease targeting antigens of melanocytes // Orphanet J Rare Dis. — 2016; 11: 29.
  18. Andrade A., Pithon M. Alezzandrini syndrome: report of a sixth clinical case // Dermatology. — 2011; 222 (1): 8-9.
  19. Alkhateeb A., Stetler G.L., Old W., Talbert J., Uhlhorn C., Taylor M. et al. Mapping of an autoimmunity susceptibility locus (AIS1) to chromosome 1p31.3–p32.2 // Hum Mol Genet. — 2002; 11: 661-7.
  20. Spritz R.A., Gowan K., Bennett D.C., Fain P.R. Novel vitiligo susceptibility loci on chromosomes 7 (AIS2) and 8 (AIS3), confirmation of SLEV1 on chromosome 17, and their roles in an autoimmune diathesis // Am J Hum Genet. — 2004; 74: 188-91.
  21. Le Poole I.C., van den Wijngaard R.M., Westerhof W., Das P.K. Presence of T cells and macrophages in inflammatory vitiligo skin parallels melanocyte disappearance // Am J Pathol. — 1996; 148: 1219-28.
  22. Baharav E., Merimski O., Shoenfeld Y., Zigelman R., Gilbrud B., Yecheskel G. et al. Tyrosinase as an autoantigen in patients with vitiligo // Clin Exp Immunol. — 1996; 105: 84-8.
  23. Yildirim M., Baysal V., Inaloz H.S., Can M. The role of oxidants and antioxidants in generalized vitiligo at tissue level // J Eur Acad Dermatol Venereol. — 2004; 18: 683-6.
  24. Hann S.K., Chun W. Autocytotoxic hypothesis for the destruction of melanocytes as the cause of vitiligo / Hann S.K., Nordlund J. // Blackwell Science Ltd. — Oxford, 2000.
  25. Kumar R., Parsad D. Melanocytorrhagy and apoptosis in vitiligo: Connecting jigsaw pieces // Indian J Dermatol Venereol Leprol. — 2012; 78: 19-23.
  26. Lee A.Y., Kim N.H., Choi W.I., Youm Y.H. Less keratinocyte-derived factors related to more keratinocyte apoptosis in depigmented than normally pigmented suction-blistered epidermis may cause passive melanocyte death in vitiligo // J Invest Dermatol. — 2005; 124: 976-83.
  27. Lotti T., Zanardelli M., D’Erme A.M. Vitiligo: What’s new in the psycho-neuro-endocrine-immune connection and related treatments // Wien Med Wochenschr. — 2014; 164: 278-85.
  28. Lips P. Vitamin D physiology // Prog Biophys Mol Biol. — 2006; 92: 4-8.
  29. Shaker O.G., El-Tahlawi S.M. Is there a relationship between homocysteine and vitiligo? A pilot study // Br J Dermatol. — 2008; 159: 720-4.
  30. Aydogan K., Turan O.F., Onart S., Karadogan S.K., Tunali S. Audiological abnormalities in patients with vitiligo // Clin Exp Dermatol. — 2006; 31 (1): 110-3.
  31. Ardic F.N., Aktan S., Kara C.O., Sanli B. High-frequency hearing and reflex latency in patients with pigment disorder // Am J Otolaryngol. — 1998; 19 (6): 365-9.
  32. Vingerling J.R, Owens S., van der Meijden W.I., Hoyng C.B., Bird A.C. Cutaneous vitiligo associated with choroidal hypopigmentation // Eye (Lond). — 2004; 18 (9): 939-40.
  33. Jean Tsai, MD, PhD, Maria A. Nagel, MD, and Don Gilden Skin rash in meningitis and meningoencephalitis // Neurology. — 2013; 80 (19): 1808-1811.
  34. John Verrinder Veasey, Barbara Arruda Fraletti Miguel, Roberta Buense Bedrikow Wood’s lamp in dermatology: applications in the daily practice // Surg Cosmet Dermatol. — 2017; 9 (4): 324-6.
  35. McKee P., Calonje E., Granter S., et al. Disorders of Pigmentation. Pathology of the Skin with Clinical Correlations. 3rd ed // Elsevier Mosby. — 2005; 2: 993-7.
  36. Prasad D., Pandhi R., Juneja A. Effectiveness of oral ginkgo biloba in treating limited, slowly spreading vitiligo // Clin Exp Dermatol. — 2003; 28: 285-287.
  37. Pasricha J.S., Seetharam K.A., Dashore A. Evaluation of five different regimes for the treatment of vitiligo // Indian J Dermatol Venereol Leprol. — 1989; 55: 18-21.
  38. Mahmoud C.L., Hexel I.H. Update on new and emerging options for the treatment of vitiligo // Skin Ther Letter. — 2008; 13 (2): 1–6.
  39. Gawkrodger D.J., Ormerod A.L., Shaw L., Mauri-Sole I., et al. Vitiligo Society Guideline for the diagnosis and management of vitiligo // Br J Dermatol. — 2008; 159: 1051-1076.
  40. Whitton M.E., Pinart M., Batchelor J. et al. Interventions for vitiligo // Cochrane database Syst Rev. — 2010.
  41. Pope E., Weinstein M. et al. A double-blind, randomized, placebo-controlled trial of topical tacrolimus 0.1 % vs. clobetasol propionate 0.05%in childhood vitiligo // Br J dermatol. — 2011; 165 (3): 626-632.
  42. Eryilmaz A., Segkin D., Baba M. Pimecrolimus: a new choice in the treatmentof vitiligo? // J Eur Acad Dermatol Venereol. — 2009; 23 (11): 1347-1348.
  43. Sharma S.K., Jain R.K., Sharma A.K. Topical human placental extract for the treatment of vitiligo // Indian J Dermatol Venereol Leprol. — 1988; 54: 199-201.
  44. Shashikiran A.R., Gandhi S., Murugesh S.B., Kusagur M.; Sugareddy. Efficacy of topical 5 % fluorouracil needling in vitiligo // Indian J Dermatol Venereol Leprol. — 2018; 84 (2): 203-205.
  45. Hamzavi I., Jain H., McLean D. et al. Parametric modeling of narrowbandUV-B phototherapy for vitiligo using a novel quantitative tool: the VitiligoArea Scoring Index // Arch Dermatol. — 2004; 140 (6): 677-683.
  46. Koster W., Wiskemann A. Phototherapie mit UV-B bei Vitiligo // Z Hautkr. — 1990; 65 (11): 1022-1029.
  47. Passeron T., Ostovari N., Zakaria W. et al. Topical tacrolimus and the 308-nmexcimer laser: a synergistic combination for the treatment of vitiligo. ArchDermatol. — 2004; 140 (9): 1065-1069.
  48. Casacci M., Thomas P., Pacifico A. et al. Comparison between 308-nm monochromatic excimer light and narrowband UVB phototherapy (311—313 nm) inthe treatment of vitiligo — a multicentre controlled study // J Eur Acad Dermatol Venereol. — 2007; 21 (7): 956-963.
  49. Yones S.S., Palmer R.A., Garibaldinos T.M., Hawk J.L. Randomized double-blind trial of treatment of vitiligo: efficacy of psoralen-UV-A therapy vsnarrowband-UV-B therapy // Arch Dermatol. — 2007; 143 (5): 578-584.
  50. Lan C.C., Wu C.S., Chiou M.H., Hsieh P.C., Yu H.S. Low-energy helium-neon laser induces locomotion of immature melanoblasts and promotes melanogenesis of the more differentiated melanoblasts: recapitulation of vitiligo repigmentation in vitro // J Invest Dermatol. — 2006; 126: 2119-2126.
  51. Kim C.Y., Yoon T.J., Kim T.H. Epidermal grafting after chemical ablation in the treatment of vitiligo. Dermatol Sur. — 2001; 27: 855-856.
  52. Bae J.M., Lee J.H., Kwon H.S., Kim J., Kim D.S. Motorized 0.8 mm micro-punch grafting for refractory vitiligo: A retrospective study of 230 cases // J Am Acad Dermatol. — 2018.
  53. Pandya V., Parmar K.S., Shah B.J., Bilimoria F.E. A study of autologous melanocyte transfer in treatment of stable vitiligo // Indian J Dermatol Venereol Leprol. — 2005; 71: 393-397.
  54. Tanioka M., Yamamoto Y., Kato M., Miyachi Y.. Camou?age for patients with vitiligo vulgaris improved their quality of life // J Cos- met Dermatol. — 2010; 9: 72-75.
  55. Mosher D.B., Parrish J.A., Fitzpatrick T.B. Monobenzylether of hydroquinone. A retrospective study of treatment of 18 vitiligo patients and a review of the literature // Br J Dermatol. — 1977; 97: 669-679.
  56. Rao J., Fitzpatrick R.E. Use of the Q-switched 755-nm alexandrite laser to treat recalcitrant pigment after depigmentation therapy for vitiligo // Dermatol Surg. — 2004; 30: 1043-1045.
Читать статью  Фурункул - симптомы и лечение

Источник https://www.medicina.ru/patsientam/zabolevanija/vitiligo/

Источник https://probolezny.ru/vitiligo/

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *