Ревматоидный артрит современные методы лечения

Ревматоидный артрит современные методы лечения

Об актуальных изменениях в КС узнаете, став участником программы, разработанной совместно с АО »СБЕР А». Слушателям, успешно освоившим программу, выдаются удостоверения установленного образца.

13 июля 2023

Программа разработана совместно с АО »СБЕР А». Слушателям, успешно освоившим программу, выдаются удостоверения установленного образца.

Продукты и услуги Информационно-правовое обеспечение ПРАЙМ Документы ленты ПРАЙМ Клинические рекомендации «Ревматоидный артрит» (утв. Министерством здравоохранения РФ, 2021 г.)

Обзор документа

Клинические рекомендации «Ревматоидный артрит» (утв. Министерством здравоохранения РФ, 2021 г.)

18 октября 2021

МКБ 10: М05, М0 6

Возрастная категория: взрослые

Год утверждения: 2021

— Ассоциация ревматологов России

— ОООИ «Российская ревматологическая ассоциация «Надежда»

Список сокращений

АЛА — анти-лекарственные антитела

АЦБ — антитела к циклическим цитруллинированным белкам

АЦЦП — антитела к циклическому цитруллинированному пептиду

сБПВП — синтетические базисные противовоспалительные препараты

ВАШ — визуально-аналоговая шкала

ВГН — верхняя граница нормы

ВИЧ — вирус иммунодефицита человека

ВП — внесуставные проявления

ГИБП — генно-инженерные биологические препараты

ИБС — ишемическая болезнь сердца

ИЗЛ — интерстициальное заболевание легких

— ингибиторы фактора некроза опухоли альфа (ФНО-альфа)

IgG — иммуноглобулин G

ЛПВП — липопротеины высокой плотности

ЛПНП — липопротеины низкой плотности

ЛФК — лечебная физкультура

ММП — матриксные металлопротеиназы

МПС — макрофагоподобные синовиоциты

МРТ — магнитно-резонансная томография

НЛР — нежелательные лекарственные реакции

НПВП — нестероидные противовоспалительные препараты

ОБП — оценка боли пациентом

ООЗП — общая оценка заболевания пациентом

ПЛФС — плюснефаланговый сустав

ПМФС — проксимальный межфаланговый сустав

ПФС — пястнофаланговый сустав

РА — ревматоидный артрит

РКИ — рандомизированные клинические исследования

РФ — ревматоидный фактор

СИР — стандартные инфузионные реакции

СКВ — системная красная волчанка

СОЭ — скорость оседания эритроцитов

СРВ — С-реактивный белок

тсБПВП — таргетные синтетические БПВП

ФПС — фибробластополобные синовиоциты

УЗИ — ультразвуковое исследование

ЧБС — число болезненных суставов

ЧПС — число припухших суставов

ХСН — хроническая сердечная недостаточность

ЦЗТ — цертолизумаба пэгол**

ACR — American College of Rheumatology

CDAI — Clinical Disease Activity Index

DAS — Disease Activity Index

EULAR — European League Against Rheumatism

HAQ — Health Assessment Questionnaire

NICE — National Institute for Health and Care Excellence

SDAI — Simplified Disease Activity Index

Термины и определения

Недифференцированный артрит (НДА) — воспалительное поражение одного или нескольких суставов, которое не может быть отнесено к какой-либо определенной нозологической форме, поскольку не соответствует классификационным критериям ревматоидного артрита (РА) или какого-либо другого заболевания.

Ранний РА — длительность менее 12 месяцев (с момента появления симптомов болезни, а не постановки диагноза РА).

Развернутый РА — длительность более 12 месяцев, соответствующий классификационным критериям РА (ACR/EULAR, 2010 г.).

Клиническая ремиссия РА — отсутствие признаков активного воспаления, критерии ремиссии: — число болезненных суставов (ЧБС), число припухших суставов (ЧПС), С-реактивный белок (СРБ, мг/%) и общая оценка заболевания пациентом (ООЗП, по ВАШ) меньше или равно 1 или CDAI меньше или равно 2,8 (критерии ACR/EULAR, 2011 г.).

Стойкая ремиссия РА — клиническая ремиссия длительностью 6 месяцев и более.

Противоревматические препараты — противовоспалительные препараты с различной структурой, фармакологическими характеристиками и механизмами действия, использующиеся для лечения РА и других ревматических заболеваний.

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) — группа синтетических лекарственных средств, обладающих симптоматическим обезболивающим, жаропонижающим и противовоспалительным эффектами, связанными в первую очередь с ингибицией активности циклооксигеназы — фермента, регулирующего синтез простагландинов.

Глюкокортикоиды (ГК) — синтетические стероидные гормоны, обладающие естественной противовоспалительной активностью.

Низкие дозы ГК — Низкие дозы ГК — менее 7,5 мг/день преднизолона (или эквивалентная доза другого ГК).

Средние дозы ГК — 7.5-30 мг/день преднизолона (или эквивалентная доза другого ГК).

Высокие дозы ГК — более 30 мг/день преднизолона (или эквивалентная доза другого ГК).

Синтетические базисные противовоспалительные препараты (сБПВП) — группа синтетических противовоспалительных лекарственных препаратов химического происхождения, подавляющих воспаление и прогрессирование деструкции суставов.

Генно-инженерные биологические препараты (ГИБП) — группа лекарственных средств биологического происхождения, в том числе моноклональные антитела (химерные, гуманизированные, полностью человеческие) и рекомбинантные белки (обычно включают Fc-фрагмент IgG человека), полученные с помощью методов генной инженерии, специфически подавляющие иммуновоспалительный процесс и замедляющие прогрессирование деструкции суставов.

Ревматоидные факторы (РФ) — аутоантитела IgM, реже IgA и IgG изотипов, реагирующие с Fc-фрагментом IgG.

Антитела к цитруллинированным белкам (АЦБ) — аутоантитела, которые распознают антигенные детерминанты аминокислоты цитруллина, образующейся в процессе посттрансляционной модификации белков, наиболее часто определяются антитела к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП) и антитела к модифицированному цитруллинированному виментину (АМЦВ).

Нежелательная лекарственная реакция (HЛP) — любое неблагоприятное явление, которое развивается в момент клинического использования лекарственного препарата и не относится к его заведомо ожидаемым терапевтическим эффектам.

Липидный профиль — биохимический анализ, позволяющий объективизировать нарушения в жировом обмене организма, к которому относятся холестерин (ХС), липопротеиды высокой плотности (ЛПВП), липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), триглицериды (ТГ).

Стандартные инфузионные реакции (СИР) — НЛР, связанные с проведением инфузии лекарственного препарата.

Таргетные синтетические БПВП (тсБПВП) — группа синтетических противовоспалительных лекарственных средств химического происхождения, по механизму действия специфически блокирующих функционирование внутриклеточных сигнальных путей «провоспалительных» и иммунорегуляторных цитокинов.

1. Краткая информация по заболеванию или состоянию (группе заболеваний или состояний)

1.1 Определение заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Ревматоидный артрит (РА) — иммуновоспалительное (аутоиммунное) ревматическое заболевание, характеризующееся прогрессирующей деструкцией суставов и поражением внутренних органов, развитие которого определяется сложным взаимодействием факторов внешней среды и генетической предрасположенности, ведущих к глобальным нарушениям в системе гуморального и клеточного иммунитета [1, 2]. Гетерогенность патогенетических механизмов РА находит свое отражение в существовании широкого спектра фенотипов и эндотипов заболевания, что позволяет рассматривать его не как «одну болезнь», а как клинико-иммунологический синдром [3, 4].

При отсутствии эффективной терапии продолжительность жизни у больных РА ниже на 3 года у женщин и на 7 лет у мужчин, в первую очередь за счет высокого риска развития коморбидных заболеваний — кардиоваскулярной патологии, остеопороза, тяжелых инфекций, интерстициального заболевания легких, онкологических заболеваний [5]. У многих пациентов с РА жизненный прогноз столь же неблагоприятен, как и при лимфогранулематозе, сахарном диабете 2-го типа, трехсосудистом поражении коронарных артерий и инсульте. РА вызывает стойкую потерю нетрудоспособности у половины пациентов в течение первых 3-5 лет от начала болезни, а через 20 лет треть пациентов становятся полными инвалидами.

1.2 Этнология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Хотя этиология РА неизвестна, риск развития заболевания связан с широким спектром генетических, гормональных и внешнесредовых (курение, загрязнение воздуха, инфекционные агенты) и метаболических (дефицит витамина D, ожирение, низкое потребление полиненасыщенных жирных кислот) факторов, а также нарушениями микробиоты кишечника (ротовая полость, легкие). Патогенез РА определяется сложным взаимодействием факторов внешней среды и генетической предрасположенности, ведущих к глобальным нарушениям в системе врожденного и приобретенного иммунитета, которые выявляются задолго до развития клинических симптомов болезни [3, 6].

Суть патологического процесса при РА составляет системное аутоиммунное воспаление, которое с максимальной интенсивностью затрагивает синовиальную оболочку суставов. Эволюция РА включает несколько последовательно (или дискретно) развивающихся стадий: «преклиническая», которая трансформируются в «симптоматическую», завершающуюся формированием клинико-лабораторного симптомокомплекса, характерного для раннего, а затем развернутого РА. Предполагается, что развитие «субклинического» синовита наблюдается уже в «преклинической» стадии РА и связано с локальной микротравмой, повреждением микрососудов суставов, активацией системы комплемента и/или патогенным действием аутоантител (или иммунных комплексов), вызывающих активацию периартикулярных остеокластов, экспрессирующих цитруллинированные белки, которые вызывают деструкцию костной ткани, синтезом «провоспалительных» медиаторов, индуцирующих развитие боли и воспаления. В синовиальной ткани при РА выявляется массивная инфильтрация «иммунными» клетками (Т-лимфоциты, В-лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги, тучные клетки, активированные стромальные клетки и синовиальные фибробласты), характер взаимодействия которых между собой и профиль синтеза «провоспалительных» медиаторов, существенно варьирует в зависимости от стадии болезни.

РА — классическое В-клеточное аутоиммунное заболевание, наиболее характерным проявлением которого является синтез широкого спектра аутоантител с различной специфичностью, которые обнаруживаются более, чем у 90% пациентов, страдающих РА. Кроме того, В-клетки участвуют в ко-стимуляции Т-клеток, вызывают активацию остеокластов (ОК) и синтезируют широкий спектр «провоспалительных» цитокинов — фактор некроза опухоли альфа , лимфотоксин, интерлейкин (ИЛ) 6 и др. Наиболее характерными для РА аутоантителами являются ревматоидные факторы (РФ) IgG, IgM и IgA изотипов, реагирующие с Fc-фрагментом молекулы IgG, и аутоантитела, реагирующие с антигенными эпитопами, универсальной характеристикой которых является пост-трансляционная модификация (цитруллинирование, карбамилирование, ацетилирование, перекисное окисление и др.). Основное значение придают цитруллинированию, которое представляет собой биохимический процесс, опосредованный ферментом петидил-аргинин дезаминазой (ПАД) 2 и 4, заключающийся в конверсии положительно заряженной аминокислоты аргинин в аминокислоту цитруллин, обладающую нейтральным зарядом. Гиперпродукция антител к цитрулинированным белкам (АЦБ) (особенно в комбинации с IgM и IgA РФ) ассоциируется с активностью заболевания, прогрессированием деструкции суставов, экстраартикулярными (системными) проявлениями, риском общей летальности, связанной с развитием коморбидных состояний, в первую очередь, кардиоваскулярных осложнений, «резистентностью» или напротив «чувствительностью» к фармакотерапии. Выделяют два основных клинико-иммунологических субтипа РА: АЦБ-позитивный и АЦБ-негативный. Они отличаются по молекулярным механизмам патогенеза, факторам генетической предрасположенности и внешней среды, тяжести течения и эффективности проводимой терапии. IgM РФ и АЦБ выявляются не только в сыворотках пациентов с РА, а также у пациентов с артралгией или неспецифическими мышечно-скелетными симптомами за много лет до развития РА, что рассматривается как важное доказательство существования «преклинической» системной «аутоиммунной» фазы этого заболевания. АЦБ (и РФ) являются не только чувствительными и специфичным биомаркерами РА, но могут иметь патогенетическое значение, выступая в роли дополнительных медиаторов воспаления и деструкции костной ткани. Это в свою очередь зависит от воздействия дополнительных экзогенных или эндогенных факторов (так называемый «второй сигнал» — second hit), усиливающих «провоспалительный» потенциал аутоантител. Развитие хронического воспаления суставов может быть связано с формированием так называемого «провоспалителыюго фенотипа» аутоантител, особенностями которого является нарушение гликозилирования (процесс присоединения моносахаридов к белку) Fc- и Fab-фрагментов молекулы иммуноглобулина.

Рассматривая механизмы, индуцирующие цитруллинирование, как потенциальный механизм формирования аутоантигенного репертуара, в первую очередь обращается внимание на курение, приводящее к избыточному образованию цитруллинированных белков в ткани легких. Наряду с тканью легких, важным местом образования ПТМ белков является ткань десен. Установлено увеличение распространенности РА у пациентов с периодонтитом, а также связь между развитием периодонтита, увеличением титров РФ и АЦБ и активностью РА. Полагают, что это связано со способностью Porphyromonas gingivalis (периодонтальный патоген) активировать ПАД, вызывающих цитруллинирование белков-мишеней для АЦБ (фибриноген, ). В последние годы большое значение в иммунопатогенезе РА придают дисбиозу микробиома, который, как полагают, может приводить к локальному воспалению, потере барьерной функции кишечника и траслокации кишечной бактериальной флоры в кровяное русло.

В генетических исследованиях системы HLA и при полногеномном поиске ассоциаций (genome-wide association studies — GWAS) выявлено более 100 однонуклеотидных полиморфизмов (single-nucleotide polymorphism — SNP), связанных с риском развития и прогрессирования РА. Особе значение имеет носительство антигенов II класса главного комплекса гистосовместимости — HLA-DR01/04, характерной особенностью которых является наличие общей аминокислотной последовательности (лейцин-глютамин-лизин-аргинин-аланин) в третьей гипервариабильной области цепей, которая получила название «общий эпитоп» (Shared Epitope — SE). Носительство HLA-DRB1*0401 выявляется у 50-61% пациентов с РА (ОР = 5-11), a HLA-DRB1*0404 — у 27-37% (ОР = 5-14). Молекулярной основой для этой ассоциации является тот факт, что положительный заряд этого участка молекулы HLA-DR блокирует связывание аргинин-содержащих пептидов, но облегчает (и усиливает аффинность) взаимодействие с цитруллинированными пептидами, нейтральный заряд. Доказана связь между носительством «общего эпитопа», факторами риска РА, индуцирующими цитруллинирование белков и гиперпродукцией РФ и АЦБ. Определенный вклад в предрасположенность к развитию РА вносят генетические полиморфизмы молекул, участвующих в ко-стимуляции Т-клеток (CD28, CD40, хемокины), гены рецепторов цитокинов (например, ИЛ6 и др.), ферментов, регулирующими пост-трансляционную модификацию белков, и гены различных белков — PTPN22 (Protein tyrosine phosphatase, non-receptor type 22), TNFAIP3 (Tumor necrosis factor, alpha-induced protein 3), STAT3 (signal transducer and activator of transcription 3), участвующих в иммунном ответе.

Развитие поражение суставов при РА, проявляющееся пролиферацией синовиальной ткани и деструкцией суставов, является сложным процессом в развитии которого принимают участие все элементы иммунной системы, включая Т и В лимфоциты, антиген-презентирующие клетки (В-клетки, макрофаги, дендритные клетки), которые синтезируют широкий спектр медиаторов воспаления и тканевой деструкции. Фундаментальный механизм развития РА связан с нарушением баланса между синтезом «провоспалительных» и «антивоспалительных» цитокинов, которые вызывают поляризацию иммунного ответа по Thelper (h) 1 и Th17 типам. Характерным морфологическим признаком РА является избыточный рост и пролиферация синовиальной ткани (панус), приводящей к образованию эрозий и деструкции костной ткани сустава. Внутренний (выстилающий) слой синовиальной ткани содержит 2 основных типа клеток: макрофагоподобные (тип А) и фибробластоподобные (тип В) синовиоциты. Макрофагоподобные синовиоциты (МПС) имеют гемопоэтическое, а фибробластоподобные синовиоциты (ФПС) — мезенхимальное происхождение. При РА синовиальная оболочка представляет собой гиперпластическую инвазивную ткань, формирование которой связано с усиленной миграцией этих клеток из костного мозга и кровотока, соответственно. МПС синтезируют широкий спектр «провоспалительных» медиаторов (цитокины, хемокины, факторы роста и др.), которые активируют ФПС, которые в свою очередь начинают активно синтезировать «провоспалительные» медиаторы и матриксные металлопротеиназы (ММП). Этот процесс способствует хронизации синовита и деструкции компонентов сустава. ФПС обладают выраженной способностью к инвазии, синтезу ММП и устойчивостью к апоптозу, связанному с гиперэкспрессией антиапоптотических белков. Хотя механизмы деструкции суставов чрезвычайно гетерогенны и связаны с синтезом «провоспалительных» медиаторов различными иммунными клетками (макрофаги, нейтрофилы, тучные клетки), доминирующую роль играют ФПС, экспрессирующие молекулу адгезии кадгерин-11, синтезирующие ММП, в первую очередь коллагеназу и стромелизин. Эрозия костной ткани опосредуется созреванием и активацией ОК, связанной с воздействием RANKL (receptor activator of nuclear factor-кВ), который синтезируется Т-клетками, а также , ИЛ-6 и ИЛ-1, синтезирующихся макрофагами и ФПС. Деструктивная свойства# активированных ОК связаны с синтезом широкого спектра протеаз, в первую очередь катепсина К (основной протеолитический фермент ОК). Кроме того, АЦБ, взаимодействуя с виментином, присутствующим на мембране предшественников ОК, обладают способностью индуцировать дифференцировку ОК и тем самым стимулировать резорбцию костной ткани.

О роли гормональных нарушений (связанных с половыми гормонами, пролактином) свидетельствует тот факт, что в возрасте до 50 лет РА наблюдают примерно в 2-3 раза чаще у женщин, чем у мужчин, а в более позднем возрасте эти различия нивелируются. У женщин прием пероральных контрацептивов и беременность снижают риск развития заболевания, а в послеродовом периоде, во время кормления грудью (гиперпролактинемия) риск заболеть существенно повышается.

1.3 Эпидемиология заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

РА является частым и одним из наиболее тяжелых иммуновоспалительных заболеваний человека, что определяет большое медицинское и социально-экономическое значение этой патологии [6]. Распространённость РА среди взрослого населения в разных географических зонах мира колеблется от 0,5 до 2% [2, 7]. По данным официальной статистики, в 2017 году в России зарегистрировано более 300 тысяч пациентов с РА, в то время как по данным Российского эпидемиологического исследования РА страдает около 0,6% от общей популяции [8, 9]. Соотношение женщин к мужчинам — 3:1. Заболевание встречается во всех возрастных группах, но пик заболеваемости приходится на наиболее трудоспособный возраст — 40-55 лет. РА вызывает стойкую потерю трудоспособности у половины пациентов в течение первых 3-5 лет от начала болезни и приводит к существенному сокращению продолжительности их жизни, как за счет высокой частоты коморбидных заболеваний, в первую очередь инфекционных осложнений, так и характерных для РА внесуставных (системные) проявлений (ВП) и осложнений, связанных с системным иммуновоспалительным процессом — ревматоидный васкулит, АА амилоидоз и др. [1, 6].

1.4 Особенности кодирования заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) по Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем

Серопозитивный ревматоидный артрит (М05)

М05.0 Синдром Фелти

М05.1 — Ревматоидная болезнь легкого (J99.0)

М05.2 — Ревматоидный васкулит

М05.3 — Ревматоидный артрит с вовлечением др. органов и систем

М05.8 — Другие серопозитивные ревматоидные артриты

М05.9 — Серопозитивный ревматоидный артрит неуточненный

Другие ревматоидные артриты (М06)

М06.0 — Серонегативный ревматоидный артрит

Самые эффективные препараты от ревматоидного артрита

Ревматоидный артрит — это хроническое воспалительное заболевание соединительной ткани, которое чаще всего проявляется в мелких суставах рук и ног. Опасность болезни кроется в ее системности и высокой степени инвалидизации. Будучи аутоиммунным заболеванием, ревматоидный артрит может поразить практически любой сустав тела, а также часто ведет к полиартритам (поражениям 4-х и более суставов). Также он может проявиться в органах тела — сердце, легких, глазах, почках, сосудах и других. Вследствие этого частично или полностью утрачивают трудоспособность и способность к самообслуживанию до 70% больных, а в особо тяжелых случаях, оставленных без лечения, возможен даже летальный исход. Ревматоидному артриту подвержены от 1 до 5% людей старше 45 лет, при этом женщины болеют в среднем в 3-5 раз чаще мужчин из-за природно высокого иммунитета. Поэтому важно быть внимательными к малейшим проявлениям заболевания, вовремя диагностировать его и выбирать хорошие препараты от ревматоидного артрита в соответствии с предписаниями врача.

Ревматоидный артрит — это хроническое воспалительное заболевание соединительной ткани

Отличительные признаки ревматоидного артрита

• боль и дискомфорт в пальцах рук или ног;
• скованность, нарастающие затруднения при сгибании-разгибании суставов, в особенности, после нагрузок, с утра, после долгого неподвижного отдыха;
• припухлость пораженных суставов, выраженные отеки;
• краснота, разгоряченная кожа и другие симптомы воспаления над пораженными суставами;
• снижение выносливости, повышенная утомляемость — как пораженных частей тела, так и общая;
• повышение температуры тела (37-38°С);
• слабость, хроническая усталость;
• трудности с дыханием, одышка при малейших физических нагрузках;
• анемия, бледность слизистых.

К этим симптомам может добавляться боль в животе и/или грудной клетке, воспаление сосудистой оболочки глаза (увеит), высыпания на коже.

Первые симптомы болезни обычно проявляются после потрясения для организма: физического или психоэмоционального перенапряжения, инфекции, аллергии, гормональной перестройки или воздействия других неблагоприятных факторов.

Форма выпуска препаратов от ревматоидного артрита

В зависимости от стадии и специфики протекания болезни, а также удобства пациента, медикаментозная терапия ему может быть назначена в виде средств для перорального приема и инъекций.

Таблетки и капсулы

Препараты от ревматоидного артрита в таблетках и капсулах легко дозируются и не требуют проведения манипуляций медицинскими работниками. Их минусом является сравнительно невысокая биодоступность активных веществ (70-80%). Некоторые группы медикаментов для лечения артрита (например, нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикоиды) могут поражать слизистые и не применяются для пациентов с язвенной болезнью, гастритом, дуоденитом, диспепсией и другими заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Поэтому они также требуют подключения гастропротективных лекарств на время курса, обычно не подходят для постоянного применения. Препараты в таблетках и капсулах обычно следует принимать строго после еды.

Как правило, препараты в таблетках несколько дешевле капсул или растворов для инъекций, а иногда содержат более высокую концентрацию действующих веществ. При этом таблетки начинают действовать медленнее, зато обеспечивают более длительный терапевтический эффект. Из-за перорального приема действующие вещества таблеток подвергаются частичному разрушению в пищеварительном тракте и, увы, не полностью усваиваются организмом в желудке. Капсулы, напротив, быстродействующая форма выпуска, которая имеет защитную оболочку от соляной кислоты, не имеют вкуса и запаха, но гораздо проще портится (например, при ношении в сумке). При трудностях с подвижностью пальцев, во время воспалительных болезней горла извлечение из блистера проглатывание таблеток и капсул может представлять дополнительные неудобства.

Уколы препаратами для лечения ревматоидного артрита

Инъекционное лечение ревматического артрита препаратами может проводиться внутрисуставно, внутримышечно или внутривенно.

Внутрисуставное введение медикаментов от артрита считается крайней мерой, поскольку вызывает дополнительную микротравматизацию сустава, может вызывать усиление иммунного ответа и риск прогрессирования вторичного артроза. Кроме того, препараты для лечения ревматоидного артрита в уколах имеют мелкокристаллическую структуру, а потому могут травмировать суставной хрящ.

В/м и в/в инфекции минуют желудок, а потому не разрушают слизистые ЖКТ. Однако для правильного проведения инъекций нужны специальные навыки. Также препараты для лечения ревматоидного артрита в уколах не подходят для длительного применения в силу болезненности введения.

Саше от ревматоидного артрита

Саше — это разовая доза лечебного порошка в пакетике. В отличие от препаратов для лечения ревматоидного артрита в уколах и таблетках, саше практически не имеют их недостатков. Их легко дозировать, легко отслеживать прохождение курса. Саше принимают с ½ стакана теплой воды, поэтому они имеют приятный вкус фруктового напитка. Прием саше не требует участия медицинских работников и не создает трудностей при проглатывании. Благодаря отличной растворимости, эта форма выпуска усваивается минимум на 90% и обладает максимальной биодоступностью.
Некоторые препараты для лечения ревматического артрита (например, хондропротекторы) в форме саше можно применять на постоянной основе. К числу таких медикаментов для лечения артрита относится Артракам, который входит в список лучших хондропротекторов при ревматоидном артрите.

Фармакологические группы препаратов от ревматоидного артрита

Ревматоидный артрит требует комплексного лечения, направленного на снятие воспаления и болевого синдрома, подавление иммунной реакции, заживление эрозий на суставных поверхностях, восстановление питания сустава и околосуставных тканей. Этой цели служат различный фармгруппы медикаментов для лечения артрита.

Иммуноподавляющие препараты для лечения ревматоидного артрита

В качестве основной группы препаратов при ревматоидном артрите используются иммунодепрессанты — средства, которые избирательно подавляют активность некоторых иммунных клеток. Поскольку иммуносупрессанты имеют различный профиль, при ревматоидном артрите назначают исключительно препараты, предназначенные для подавления аутоиммунитета. Они помогают снять воспаление, и боль, остановить разрушение суставных поверхностей, а в некоторых случаях — даже дают суставам “отсрочку”, чтобы восстановиться.

Иммуномодуляторы всегда сочетают с противовоспалительными средствами и хондропротекторами.

Как правило, средства базисной терапии принимают 1 раз в неделю.

Базисные препараты для лечения ревматоидного артрита применяются курсами или на постоянной основе пожизненно. Обратите внимание, что при ОРВИ и других заболеваниях прием иммунодепрессантов следует прекратить до полного выздоровления.

Иммунодепрессанты выпускают в таблетках, капсулах и растворах для инъекций. Наилучший эффект достигается при комбинации 2-3 базисных препаратов одновременно.

Нестероидные противовоспалительные препараты для лечения ревматоидного артрита

Нестероидные противовоспалительные препараты при лечении ревматоидного артрита помогают снизить активность медиаторов воспаления (простагландинов, ферментов). Они снимают отек и воспаление, убирают болевой синдром нормализуют кровообращение и метаболизм тканей вокруг сустава, облегчают движение в больном сочленении. НПВП раздражают слизистые желудка и кишечника, а потому применяются короткими курсами по 10-12 дней, для снятия обострений. Эта группа медикаментов для лечения артрита оказывает лишь симптоматический эффект и не помогает восстановить сустав или остановить прогрессирование болезни.

НПВП выпускают в форме таблеток, капсул, инъекционных растворов, гелей и суппозиториев.

Глюкокортикоидные средства

Глюкокортикостероидные (гормональные) препараты применяют лишь в тех случаях, когда действия НПВП недостаточно, чтобы снять боль. Поскольку такие лекарства имеют серьезные противопоказания и осложнения, ревматологи рекомендуют использовать их короткими курсами не чаще 1-3 раз в год. В тяжелых случаях возможно применение преднизолона до 6-12 месяцев. Более частый и длительный их прием оправдан лишь при резко неблагоприятном течении болезни, быстром ее прогрессировании, тяжелых осложнениях от базисной терапии.

Глюкокортикоиды можно принимать только по назначению врача и в строгом соответствии с дозировкой, иначе состояние суставов может даже ухудшиться.

Существует множество видов препаратов от ревматоидного артрита

Хондропротективные препараты от ревматоидного артрита

Хондропротекторы — это группа препаратов для лечения ревматоидного артрита, которые содержат глюкозамина и/или хондроитина сульфат. Они помогают:

1. Обогатить синовиальную жидкость, качество которой страдает при воспалительном процессе. Состав синовиальной жидкости — естественной смазки сустава — напрямую связан с его здоровьем. При недостаточной вязкости смазка не обеспечивает скольжение суставных поверхностей и нормальную амортизацию сустава. Ее обеднение приводит к тому, что хрящевая ткань недополучает питательные вещества, теряет упругость, пересыхает и растрескивается. При этом тормозится также нормальная регенерация хряща, ведь новые клетки вырастают неустойчивыми и быстро разрушаются.
2. Укрепить клетки хрящевой ткани, сделав их более устойчивыми к неблагоприятным факторам. Это помогает наращивать новую хрящевую ткань и даже полностью восстанавливать небольшие очаги эрозии на хрящево выстилке сустава. Благодаря хондропротекторами прогрессирование болезни замедляется. Поддержание и сохранение хряща помогает отсрочить инвалидность при ревматоидном артрите на долгие годы!
3. Обойтись без перехода на более тяжелые препараты или отсрочить их применение.

Для достижения стойкого эффекта хондропротекторы принимают длительными курсами по 3-6 месяцев 1-2 раза в год. Поскольку они практически не имеют противопоказаний и не могут вызвать осложнения, эта группа препаратов остается одной из предпочтительных в лечении ревматоидного артрита.

Хондропротекторы выпускают в форме таблеток и капсул, инъекций, саше и гелей. Одним из лучших хондропротекторов считается Артракам.

Ангиопротекторы и корректоры микроциркуляции

Корректоры микроциркуляции применяются в качестве вспомогательных лекарственных средств для профилактики осложнений. От качества кровообращения, в т.ч. в мелких капиллярах, зависит питание сустава. В тяжелых случаях сбои в работе кровеносной системы и субхондральный склероз суставных поверхностей могут приводить к отмиранию (некрозу) костных головок, образующих сустав.

Отек, воспалительный процесс могут вызывать сдавление суставных стенок; нередок при ревматоидном артрите и васкулит (воспаление сосудов).

Спазмолитики и миорелаксанты

Воспалительный процесс в суставе оказывает воздействие и на мягкие околосуставные ткани. Мышцы и связки не становятся исключением. Постоянное мышечное напряжение ускоряет атрофию мышц при ревматоидном артрите из-за их разрушения, усиливает ощущение усталости. Спазмы также могут причинять серьезный дискомфорт: усиливать или вызывать болевые ощущения (спастические боли), мешать нормальному сну, передвижению пациента и выполнению им бытовых дел, вызывать нарушения мелкой моторики.

Препараты нового поколения для лечения ревматоидного артрита

Под лекарствами нового поколения в лечении ревматоидного артрита подразумевают генно-инженерные биологические препараты, которые контролируют течение болезни. Т.н. таргетная терапия синтетическими препаратами длится около 3-6 месяцев с момента выявления симптомов РА.

Применение средств нового поколения обусловлено тем, что при ревматоидном артрите хрящ “самоповреждается” ферментами из пораженных клеток. Повышенная выработка цитокинов при этом запускает каскадную реакцию в клетках, провоцируя хроническое воспаление и, как следствие, инвалидизацию пациента.

Современные биопрепараты помогают затормозить этот процесс за счет блокировки цитокинов (информационные молекулы, которые отвечают за иммунные реакции организма) или выработки антител к ним, инактивации Т-лимфоцитов, либо иначе предотвращают передачу сигналов атакующим иммунным клеткам.

В некоторых случаях, по мнению ревматологов, можно обойтись препаратами нового поколения для лечения ревматоидного артрита.

Препараты для лечения ревматоидного артрита на разных стадиях

Специфика лечения зависит от того, насколько далеко зашли изменения в хрящевой и костной ткани сустава. Поскольку многие лекарства от ревматоидного артрита при длительном приеме отрицательно сказываются на состоянии внутренних органов, врачи стараются идти от безопасных препаратов к сильнодействующим.

1-я стадия заболевания

После купирования первого воспаления при ревматоидном артрите показан прием хондропротекторов и иммунодепрессантов. Такая поддерживающая терапия дает организму возможность восстановиться самостоятельно

НПВС применяются только в острой фазе заболевания. Также на ранних этапах РА возможна длительная ремиссия, которая поддерживается не применением тяжелых препаратов, а соблюдением диеты. Важно одеваться по погоде, чередовать периоды нагрузки и периоды отдыха, поменьше нервничать, принимать витамины курсами 2 раза в год.

На 1-й стадии болезни никогда не применяются глюкокортикоиды — они показаны лишь при деструктивном процессе с образованием костных эрозий. Спазмолитики, обезболивающие препараты и корректоры микроциркуляции, как правило, не требуются.

На ранних стадиях артрита важно соблюдать умеренный образ жизни и режим дня

2-я стадия заболевания

На второй стадии болезни к хондропротекторам и иммунодепрессантам ревматологи обычно подключают противовоспалительные средства (НПВП), ангиопротекторы, противоотечные препараты, при наличии спазмов — миорелаксанты. Помимо наружных средств (гелей, мазей, кремов, бальзамов) добавляются препараты системной терапии. При неблагоприятном течении обычно назначают препараты для лечения ревматоидного артрита нового поколения.

3-я стадия заболевания

Для ревматоидного артрита 3-й стадии характерна выраженная деструкция суставов, поэтому базисная терапия, препараты для лечения ревматоидного артрита нового поколения, НПВС и глюкокортикоиды выходят на первое место, а хондропротекторы принимаются исключительно как вспомогательное поддерживающее средство. Также больным могут назначать дополнительные медикаменты, чтобы сгладить побочные эффекты от основной терапии.

4-я стадия заболевания

На последней стадии болезни медикаментозное лечение неэффективно. Больным показана операция.

Надеемся, эта статья поможет вам в лечении ревматоидного артрита у вас и ваших близких!

СТАТЬЯ НОСИТ ОЗНАКОМИТЕЛЬНЫЙ ХАРАКТЕР. НЕОБХОДИМА КОНСУЛЬТАЦИЯ СО СПЕЦИАЛИСТОМ.

Источник https://www.garant.ru/products/ipo/prime/doc/402775973/

Источник https://artracam.com/news/samye-effektivnye-preparaty-ot-revmatoidnogo-artrita/

Источник