Цирроз печени — симптомы и лечение

Основные проявления цирроза печени

Смежные специальности: гастроэнтеролог, терапевт.

Адрес: Санкт-Петербург, ул.Академика лебедева, д.4/2.

Одной из важнейших печеночных функций является способность обезвреживать токсические вещества, образующиеся в организме (эндотоксины) либо поступающие извне (экзотоксины). Эта так называемая антитоксическая функция печени играет важную роль и в превращении лекарств, разрушении гормонов и других биологически активных веществ. На сегодняшний день издано большое количество работ о связи состояния печени с состоянием других органов и систем органов. Наглядно этот пример может проиллюстрировать история болезни цирроза печени.

Причины развития цирроза печени

В историях болезни часто указывают на цирроз печени алкогольной этиологии. Принято считать, что именно алкоголь является одной из основных причин заболевания. Однако в этом тезисе кроется ряд нюансов.

Во– первых, качественный алкоголь в минимальных дозах не оказывает токсического воздействия на организм. Некачественный же является сильным токсином для организма, поскольку содержит в большинстве случаев метиловый спирт, который не подвергается в организме нейтрализации.

В печени вырабатывается фермент – алкогольдегидрогеназа, который нейтрализует алкоголь, расщепляя его до безвредных веществ. Истории болезни алкогольным циррозом печени показывают, что лишь при чрезмерном и регулярном употреблении алкоголя (что касается людей, страдающих алкоголизмом), можно рассматривать его в качестве этиологического фактора.

Дело в том, что при чрезмерной нагрузке алкогольдегидрогеназа неспособна к полному расщеплению и утилизации алкоголя.

В таком случае происходит его неполная переработка и оставшиеся продукты оказывают токсическое воздействие на печень.

Изучение историй болезни циррозом печени и пропедевтики внутренних болезней позволяет заключить, что основным фактором, следует считать наследственную предрасположенность. Более корректно было бы считать, что люди, чрезмерно употребляющие алкоголь, относятся к группе риска.

Ведь не каждый пациент, страдающий алкоголизмом, страдает от цирроза печени. И наоборот, известны случаи цирроза у пациентов, не употребляющих алкоголь вовсе. Существует ген, который может вызвать повреждение клеток печени и их дальнейшее замещение соединительной тканью.

Эта теория все еще находится в стадии разработки и подтверждения, несмотря на то, что науке уже известны многочисленные факты, подтверждающие ее достоверность. История болезни по терапии алкогольного цирроза на ранних стадиях насчитывает случаи восстановления печени при своевременном лечении и полном исключении алкоголя.

В историях болезни часто описываются случаи токсического цирроза печени. Заболевание можно охарактеризовать как профессиональное для людей, подверженных воздействию опасных и вредных факторов производства.

Существует множество веществ, оказывающих гепатотоксическое воздействие на организм.

Это могут быть канцерогены, эфиры, смолы, летучие жидкости и газы. Особенно опасными считают мышьяк, ртуть, свинец. Некоторые лекарства также губительно воздействуют на печень, особенно это касается антимикотических, антипаразитарных средств, антибиотиков.

Заболевания печени могут развиваться и при дисбактериозе кишечника. Обитающие в кишечнике условно – патогенные и патогенные бактерии образуют большое количество веществ, обладающих токсическим воздействием на организм.

На это обстоятельство указывал еще в начале ХХ века И.И. Мечников, который полагал, что вредоносное действие кишечных микробов является главной причиной преждевременного старения и смерти человека. Среди токсических продуктов микробной микрофлоры выделяют следующие:

1. Токсические продукты метаболизма
2. Экзотоксины
3. Эндотоксины
4. Адгензины
5. Инвазины
6. Протеолитические ферменты

В обычных условиях печень нейтрализует продукты обмена веществ бактерий без последствий для организма. В случае дисбактериоза нарушается численность и соотношение бактерий, что может стать причиной повреждения гепатоцитов.

В первую очередь происходит нарушение целостности клеточных мембран, развитие желчекаменной болезни, воспалительные и некротические процессы в клетках и тканях.

В истории болезни известны случаи цирроза печени вирусной этиологии. Гепатотропным вирусом, вызывающим непосредственное воспаление в клетках печени являются вирусы гепатита А, В, С, Д. Косвенно причиной развития поражений печени может стать любой вирус или повышенная бактериальная нагрузка.

Это связано в первую очередь с токсическим воздействием продуктов их метаболизма на организм, которые печень нейтрализует в силу своей антитоксической функции. Аллергены, гаптены также способны вызвать образование токсичных метаболитов, поэтому никогда нельзя исключать цирроз аллергической этиологии.

В историях болезни по циррозу печени часто упоминается, что он может быть следствием сердечной недостаточности, тяжелого коматозного состояния и общего интоксикационного синдрома.

Нередко наблюдается билиарный синдром, который возникает в результате поражения желчных протоков и желчного пузыря.

Симптомы

Истории болезни подтверждают, что цирроз печени часто бывает связан с внутренними болезнями и аутоиммунными нарушениями. Болезнь характеризуется тем, что состоит из нескольких стадий. В зависимости от стадии различаются и симптомы.

На первой стадии специфических симптомов, как правило, не возникает. У пациента могут отмечаться:

1. Снижение аппетита
2. Быстрая утомляемость
3. Вялость, апатия
4. Сонливость
5. Рассеянное внимание

При таких симптомах люди, как правило, не сразу обращаются к врачу и не всегда возможно сразу заподозрить цирроз. В этом и заключается его опасность. Диагноз может быть поставлен при появлении более специфических симптомов, указывающих на поражение печени.

Возникает боль и дискомфорт в области печени, пожелтение глаз, желтушность кожи, ощущается привкус горечи во рту, изменяется вид сосудов (они могут быть резко расширены или образовывать видимую сетку). Температура тела повышается, может резко снизиться вес. Это является поводом для беспокойства и требуется обязательное обследование.

Результаты анализов показывают нарушения соотношения белковых фракций крови, резкое повышение СОЭ, повышенный уровень билирубина. При пальпации отмечается боль в области печени и двенадцатиперстной кишки, вены резко расширены.

На ангиографии заметно резкое расширение кровеносных сосудов в области подвздошной вены, печени, почек.

Более поздними симптомами является частая рвота, кожный зуд, гладкий и блестящий язык. Конечной стадией являются кровотечения, облысения. Затем развивается печеночная недостаточность, летальный исход.

Патогенез

Патогенез цирроза печени весьма неоднозначен. Это связано в первую очередь с этиологическими факторами. Характеризуется поражением гепатоцитов – клеток печени. В первую очередь нарушается проницаемость клеточных барьеров, затем повреждаются обменные процессы в клетках. Клетки постепенно подвергаются некротическим изменениям.

При этом некротизированная ткань заменяется на фиброзную. Развивается печеночная недостаточность, портальная гипертензия. Возможен коллапс печени. Пораженные участки могут соединяться между собой, образуя анастомозы крупных кровеносных сосудов. На начальных этапах происходит нарушение микроциркуляции сосудов, позже возникает облитерация вен.

Профилактика и лечение

Основным средством, позволяющим предупредить развитие цирроза, является правильное диетическое питание. Следует отказаться от злоупотребления алкогольными напитками, употреблять только качественный алкоголь.

Пища должна быть легкой, не рекомендуются острые и жирные блюда, пряности, бобовые. Количество токсических веществ в окружающей среде свести к минимуму. Ограничить соль.

История болезни по терапии цирроза печени позволяет применять лечение, в основе которого лежит нормализация обменных процессов. Для этого подходят такие препараты, как силимар, карсил. В случае субкомпенсированного цирроза потребуется эссенциале или легалон.

Спиронолактон назначают при декомпенсированной форме. В некоторых случаях предусмотрено оперативное лечение. Также для поддержания функционального состояния печени применяют растительные препараты. При циррозе печени строго запрещено применение психотропных или снотворных препаратов.

Цирроз печени — симптомы и лечение

Что такое цирроз печени? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Васильева Романа Владимировича, гастроэнтеролога со стажем в 16 лет.

Над статьей доктора Васильева Романа Владимировича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Гастроэнтеролог Cтаж — 16 лет
Клиника «ОсНова» на Серебристом бульваре
Дата публикации 15 ноября 2018 Обновлено 28 мая 2021

Определение болезни. Причины заболевания

Цирроз печени (ЦП) — это хроническое дегенеративное заболевание печени, связанное с диффузным патологическим процессом, при котором нормальные клетки печени повреждаются, а затем замещаются рубцовой тканью, образуя избыточный фиброз и структурно-анатомические регенераторные узлы.

Этиология

По этиологическим характеристикам можно выделить:

• распространённые формы ЦП;
• редкие формы ЦП.

К распространённым относят вирусные (В, С, D), алкогольные и метаболические формы цирроза печени.

Редкими формами ЦП являются:

• аутоиммунные, лекарственные, токсические, первичные и вторичные билиарные циррозы;
• генетически обусловленные патологии — гемохроматоз (нарушение обмена железа), болезнь Вильсона — Коновалова, дефицит белка альфа-1-антитрипсина, гликогеноз IV типа (недостаток ферментов), галактоземия, наследственная тирозинемия и непереносимость фруктозы;
• нарушение венозного оттока из печени — венокклюзионные формы ЦП (болезнь Бадда — Киари);
• тяжёлая правожелудочковая сердечная недостаточность;
• флебопортальные циррозы (типа Банти).

Пути заражения

Заразиться циррозом печени нельзя. Однако, если он вызван вирусным гепатитом, то возбудитель может передаться через кровь, при половых контактах и от матери к ребёнку.

Основную роль в возникновении и развитии вирусного ЦП играют симптомные, малосимптомные и бессимптомные формы острого вирусного гепатита В, С, а также одновременное заболевание гепатитами В и D с последующим переходом в активный хронический вирусный гепатит. У большинства больных интервал между острым гепатитом С и клинически выраженными проявлениями ЦП превышает 30 лет. Только у мужчин, употребляющих более 50 г спирта в день, выраженные формы ЦП возникают через 13-15 лет.

Наиболее частыми причинами смерти больных ЦП является:

• большая печёночная недостаточность;
• кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода;
• первичный рак печени;
• иммунопротективная недостаточность, влекущая за собой активизацию инфекционных (микробных) процессов, в первую очередь спонтанного бактериального перитонита и пневмонии, а также возникновение оксидативного стресса.

У больных в терминальной (заключительной) фазе заболеваний печени в основном наблюдаются декомпенсированные формы цирроза печени: асцит, варикозное расширение вен пищевода и желудка, энцефалопатия и желтуха.

Особенности цирроза печени у детей

Заболевание у детей встречается крайне редко и обычно связано:

• с аутоиммунным поражением печени;
• кардиогенными заболеваниями — лёгочной гипертензией и хронической сердечной недостаточностью;
• болезнью Бадда — Киари;
• врождёнными болезнями накопления — наследственным гемохроматозом, лизосомальными болезнями накопления, болезнью Вильсона — Коновалова;
• флебопортальным циррозом (типа Банти).

Прогноз у таких детей неблагоприятный, чаще всего они погибают, так как не успевают попасть к гепатологу и выяснить диагноз. Также они обычно страдают от множества сопутствующих болезней, в том числе от основного заболевания, ставшего причиной цирроза.

Проявления заболевания у детей и взрослых схожи. Единственный эффективный метод лечения цирроза у детей — это пересадка печени. Поэтому крайне важно вовремя диагностировать заболевание и встать в очередь на пересадку печени.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы цирроза печени

Цирроз печени в течение длительного времени может протекать латентно, т. е. бессимптомно.

Клиническая картина ЦП зависит от его формы и течения, активности основного заболевания, а также наличия или отсутствия печёночно-клеточной недостаточности, синдрома портальной гипертензии, холестаза и внепечёночных проявлений.

Основные общие симптомы, которые чаще всего встречаются при ЦП:

• повышенная утомляемость;
• похудение;
• нарушения сознания и поведения;
• ухудшение аппетита и чувство дискомфорта в животе;
• пожелтение кожи, белковых оболочек глаз и слизистой;
• осветление или обесцвечивание кала;
• потемнение мочи;
• болевые ощущения в животе;
• отёки;

• асцит (скопление жидкости в брюшной полости);
• кровотечения из носа, желудочно-кишечного тракта, дёсен или геморроидальных узлов, а также подкожные кровоизлияния;
• часто возникающие бактериальные инфекции (например, органов дыхания);
• снижение полового влечения;
• кожный зуд.

Симптомы распространённых форм ЦП

При высокоактивном ЦП, кроме общей утомляемости, осветления стула и потемнения мочи, может возникать тупая боль в правом подреберье и вздутие живота.

Во время осмотра часто выявляют:

• субиктеричность (желтушность) склер;
• расширение вен брюшной стенки, напоминающее голову медузы;
• венозный шум при выслушивании в эпигастральной области живота (шум Крювелье — Баумгартена);
• серо-коричневатый цвет шеи;
• гинекомастию (увеличение грудных желёз);
• гипогонадизм (у мужчин);
• контрактуру Дюпюитрена (укорочение сухожилий ладоней).

Три последних признака цирроза печени зачастую наблюдаются при алкогольных ЦП.

В области грудной клетки в 50-80% случаев наблюдаются телеангиэктазии кожи (расширения мелких сосудов), чаще при алкогольных ЦП. Пальпаторно печень отчётлива уплотнена, имеет неровный нижний край. Размеры печени различны — от значительного увеличения до уменьшения.

Часто при пальпации выявляется умеренно увеличенная селезёнка, причём её край может выступать из-под рёберной дуги на 1-3 см.

При развитии ЦП появляются симптомы белково-энергетической недостаточности, асцит, отёки, а также печёночный запах при тяжёлой печёночной недостаточности.

Симптомы при малоактивных и начальных стадиях ЦП

Данные формы ЦП зачастую протекают бессимптомно и выявляются в ходе периодических медицинских осмотров, диспансеризации, а также как случайная находка при обследовании пациента со смежной патологией или внепечёночными проявлениями.

При малоактивном ЦП, как правило, не возникают жалобы, связанные с печенью. Во время активного расспроса можно выявить весеннее снижение работоспособности, частые болезни, после которых возможны кровоточивость дёсен и потемнение мочи. Такие пациенты хуже, чем раньше, переносят длительные физические и нервно-психические нагрузки.

Желтухи и выраженного увеличения билирубина, за исключением периода интеркурентного острого гепатита, нет. Неяркая телеангиоэктазия кожи (сосудистые звёздочки) в области грудной клетки наблюдаются у 40-60% людей с ЦП.

Телеангиоэктазии кожи, плотная печень с фестончатым краем и умеренно увеличенная селезёнка — ценная клинико-диагностическая триада, которая с вероятностью 80-90% свидетельствует о ЦП или далеко зашедшем активном хроническом гепатите.

Патогенез цирроза печени

В основе патофизиологии цирроза лежит повреждение и некроз паренхимы (основной ткани) печени с деструкцией и гибелью гепатоцитов (клеток печени), а также системное поражение интерстициальной ткани.

При всех формах ЦП нарушается иммунологическое равновесие организма, преобладающими становятся аутоиммунные процессы: иммунная система человека принимает собственные клетки печени за чужеродные и повреждает их. В конечном итоге, это приводит к разрушению гепатоцитов и структуры печени в целом. Однако при этом каждая форма ЦП имеет свои патогенетические особенности:

• при вирусных гепатитах повреждающим агентом является сама вирусная частица, которая, размножаясь в клетке, разрушает её, вызывая цитолиз;
• при алкогольном ЦП прямое токсическое воздействие на мембраны гепатоцитов оказывает ацетальдегид с развитием алкогольной жировой болезни печени и алкогольного стеатогепатита;
• при метаболическом ЦП ведущую роль в патогенезе играет ожирение и сахарный диабет через стадию неалкогольного стеатогепатита с инсулинорезистентностью и последующей запрограммированной гибелью клеток печени.

В основе патогенеза более редких причин цирроза печени лежат ещё более частные механизмы развития повреждения и разрушения гепатоцитов и структуры печени:

• нарушение обмена и накопления железа при гемохроматозе;
• накопление меди при болезни Вильсона — Коновалова;
• окклюзия в системе воротной вены при гепатопортальном склерозе.

Цирроз формируется на протяжении многих лет. С течением времени происходят изменения генетического аппарата клеток печени, в результате чего появляются новые патологические клетки. Этот процесс в печени является иммуновоспалительным, он поддерживается чужеродными агентами, в роли которых могут выступать разные субстраты:

• вирус гепатита В;
• алкогольный гиалин;
• денатурированные белки;
• некоторые лекарственные средства;
• медьбелковые и железобелковые комплексы (ферритин).

В итоге повреждения паренхимы печени развивается гепатоцеллюлярная (печёночно-клеточная) недостаточность за счёт диффузного фиброза и трансформации ткани печени в анормальные узлы-регенераты. [3] [4] [5]

Классификация и стадии развития цирроза печени

В 1974 году на съезде гепатологов в Акапулько (Мексика) была принята единая морфологическая классификация, которую позже уточнили и несколько доработали эксперты ВОЗ. В настоящее время она является общепринятой.

Гистологическая классификация ЦП:

• микронодулярная (мелкоузловая) форма — узлы одинакового размера диаметром 1-3 мм, узел состоит из частей одной дольки;
• макронодулярная (крупноузловая) форма — узлы разной величины диаметром от 3 мм до нескольких см, перегородки неправильной формы, варьируются по ширине, узел состоит из частей нескольких долек;
• смешанная форма или крупно- и мелкоузловой цирроз — количество мелких и крупных узлов приблизительно одинаково;
• неполный септальный цирроз — полноценные узлы не сформированы, но паренхиму пересекают септы. Часть септ может быть отнесена к неполным, так как они являются незавершенными.

Классификация по течению заболевания:

• Латентный цирроз — клинические, биохимические и морфологические признаки активности ЦП не наблюдаются. Портальная гипертензия и печёночная недостаточность развивается очень редко. Эта форма ЦП у большинства пациентов не влияет на продолжительность жизни, если не активируются другие причины цирроза.
• Вялотекущий цирроз — клинические признаки зачастую отсутствуют, биохимические маркеры заболевания возникают только при активации цирроза, морфологические признаки выражены умеренно. Крайне медленно формируется портальная гипертензия, а функциональная недостаточность печени чаще не развивается. Продолжительность жизни большинства пациентов — 15 лет и более. Основная причина смерти — случайные болезни.
• Медленно прогрессирующий (активный) цирроз — выражены биохимические и морфологические признаки, клинические проявления нечёткие. Медленно формируется портальная гипертензия. Продолжительность жизни большинства пациентов — 10 лет и более.
• Быстро прогрессирующий (активный) цирроз — присутствуют все признаки высокой активности ЦП. Прогрессирует портальная гипертензия и печёночная недостаточность. Продолжительность жизни большинства пациентов — около пяти лет.
• Подострый цирроз — почти непосредственный переход острого гепатита в ЦП с летальным исходом. Характеризуется сиптомами начальной стадии цирроза, развивающегося на фоне острого гепатита. Продолжительность болезни — 4-12 месяцев.

Классификация по этиологии:

• билиарный цирроз печени;
• алкогольный цирроз печени;
• токсический цирроз печени (из-за воздействия лекарств, БАДов, ядов и т. д.);
• вирусный цирроз печени;
• аутоиммунный;
• генетический (метаболический);
• кардиальный;
• с неизвестной причиной (криптогенный).

По шкале Чайлд — Пью выделяют следующие степени тяжести ЦП:

Показатель	Баллы
	1(А)	2(В)	3(С)
Энцефалопатия	0	1-2	3-4
Асцит	нет	мягкий, легко поддаётся лечению	напряжённый, плохо поддаётся лечению
Концентрация билирубина в сыворотке крови, мкмоль/л (мг%)	менее 34 (≤2)	34-51 (2-3)	более 51 (≥ 3,0)
Уровень альбумина в сыворотке крови, г	более 35	28-35	менее 28
Протромбиновый индекс (норма — 80-110%)	1-3 (более 60)	4-6 (40-60)	более 6 ( менее 40)

Источник https://cardio-v.ru/tsirroz/istoriya-bolezni.html

Источник https://probolezny.ru/cirroz-pecheni/

Источник