Эндокардит аортального клапана

 

Острый и подострый инфекционный эндокардит (I33.0)

Инфекционный эндокардит (ИЭ) — это инфекционное полипозно-язвенное воспаление эндокарда Эндокард — внутренняя оболочка сердца, выстилающая его полости и образующая створки клапанов
, сопровождающееся образованием вегетаций Вегетации — вторичный морфологический элемент сыпей в виде неравномерных папилломатозных разрастании эпидермиса и сосочкового слоя дермы
на клапанах или подклапанных структурах, их деструкцией, нарушением функции и формированием недостаточности клапана.

Вторичный ИЭ встречается наиболее часто. При данной форме патогенные микроорганизмы поражают ранее измененные клапаны и подклапанные структуры, в том числе у больных с ревматическими пороками сердца, дегенеративными изменениями клапанов, пролапсом Пролапс — смещение вниз какого-либо органа или ткани от его нормального положения; причиной такого смещения обычно бывает ослабление окружающих и поддерживающих его тканей.
митрального клапана, искусственными клапанами.

Первичный ИЭ характеризуется развитие инфекционного поражения эндoкарда на фоне неизмененных клапанов.

Чаще всего поражаются митральный и аортальный клапаны, реже — трикуспидальный и клапан легочной артерии. Поражение эндoкарда правых отделов сердца наиболее характерно для инъекционных наркоманов.

Острый (септический) ИЭ — это воспалительное поражение эндoкарда длительностью до 2-х месяцев, вызванное высоковирулентными микроорганизмами, протекающее с выраженными инфекционно-токсическими (септическими) проявлениями, частым формированием гнойных метастазов в различные органы и ткани, преимущественно без иммунных проявлений, которые не успевают развиться из-за скоротечности болезни.

Подострый ИЭ — особая форма сепсиса Сепсис — патологическое состояние, обусловленное непрерывным или периодическим поступлением в кровь микроорганизмов из очага гнойного воспаления, характеризующееся несоответствием тяжелых общих расстройств местным изменениям и часто образованием новых очагов гнойного воспаления в различных органах и тканях.
продолжительностью более 2-х месяцев, обусловленная наличием внутрисердечного инфекционного очага, который вызывает рецидивирующую септицемию, эмболии Эмболия — закупорка кровеносного сосуда эмболом (циркулирующий в крови субстрат, не встречающийся в нормальных условиях)
, нарастающие изменения в иммунной системе, приводящие к развитию нефрита Нефрит — воспаление почки
, васкулита Васкулит (син. ангиит) — воспаление стенок кровеносных сосудов
, синовита Синовит — воспаление синовиальной оболочки (внутренний слой суставной сумки или костно-фиброзного канала) не распространяющееся на остальные ткани и элементы сустава
, полисерозита Полисерозит — воспаление серозных оболочек нескольких полостей тела (плевры, брюшины, перикарда, иногда суставов); чаще встречается при больших коллагенозах и туберкулезе
.

Облачная МИС «МедЭлемент»

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

— 800 RUB / 5500 KZT / 27 BYN — 1 рабочее место в месяц

Облачная МИС «МедЭлемент»

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место — 800 RUB / 5500 KZT / 27 BYN в месяц

+7 938 489 4483 / +7 707 707 0716 / + 375 29 602 2356 / office@medelement.com

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Современная классификация, предложенная Европейским обществом кардиологов

В зависимости от локализации инфекции и наличия/отсутствия внутрисердечного материала:

1. Левосторонний ИЭ нативного клапана.

2. Левосторонний ИЭ протезированного клапана (ЭПК):
— ранний ЭПК ( < 1 года после операции на клапане);
— поздний ЭПК (> 1 года после операции на клапане).

3. Правосторонний ИЭ.

4. Связанный с устройством ИЭ (постоянный кардиостимулятор или кардиовертер-дефибриллятор).

В зависимости от способа заражения:

1. ИЭ, связанный с медицинской помощью:
— нозокомиальный — признаки/симптомы ИЭ появляются более чем через 48 часов после госпитализации ;

— ненозокомиальный — проявления ИЭ возникли меньше чем через 48 часов после госпитализации пациента, получавшего медицинскую помощь (проживание в доме престарелых или длительное лечение, получение интенсивной терапии за 90 дней до возникновения ИЭ, уход медицинской сестры на дому или внутривенная терапия, гемодиализ, внутривенная химиотерапия за 30 дней до возникновения ИЭ).
2. Внебольничный ИЭ — проявления ИЭ возникли меньше чем через 48 часов после госпитализации пациента, не подходящего под критерии нозокомиального ИЭ.
3. ИЭ, связанный с внутривенным приемом наркотических веществ.

Активный ИЭ (критерии активности процесса):

— ИЭ с длительной лихорадкой и положительной культурой крови или
— активная воспалительная морфология, обнаруженная при операции или
— пациент, получающий антибиотикотерапию или
— гистопатологические данные активного ИЭ.

Возвратный:
— рецидив (повторные эпизоды ИЭ, вызванные одним и тем же микроорганизмом < 6 месяцев после начального эпизода);
— реинфекция (инфекция с различными микроорганизмами или повторный эпизод ИЭ, вызванный одним и тем же микроорганизмом > 6 месяцев после начального эпизода).

Ранее различали острую и подострую формы ИЭ. Сейчас использовать такую терминологию не рекомендуют, так как при раннем назначении антибактериальной терапии различия в течении острого и подострого ИЭ зачастую размыты.

В практической деятельности чаще используют следующую классификацию ИЭ:

Клинико-морфологическая форма:
— первичный инфекционный эндокардит — возникающий на интактных клапанах сердца;
— вторичный инфекционный эндокардит — возникающий на фоне существующей патологии клапанов сердца в результате предшествующего ревматического, атеросклеротического поражения либо перенесенного ранее инфекционного эндокардита.

По этиологическому фактору:
— стрептококковый;
— стафилококковый;
— энтерококковый и т.д.

По течению заболевания:
— острый ИЭ — длительность менее 2 месяцев;
— подострый ИЭ — длительность более 2 месяцев;
— затяжной ИЭ — употребляется крайне редко в значении маломанифестного подострого течения ИЭ.

Особые формы ИЭ:
— нозокомиальный ИЭ;
— ИЭ протезированного клапана;
— ИЭ у лиц с имплантированными внутрисердечными устройствами: ЭКС и кардиовертером-дифибриллятором;
— ИЭ у лиц с трансплантированными органами;
— ИЭ у наркоманов;
— ИЭ у лиц пожилого и старческого возраста.

Этиология и патогенез

Инфекционный эндокардит (ИЭ) является полиэтиологичным заболеванием. В настоящее время известны более 128 микроорганизмов-возбудителей патологического процесса.

Частые возбудители ИЭ:
— стафилококки;
— стрептококки;
— грамотрицательные и анаэробные бактерии;
— грибы.
В странах Евросоюза стафилококки выделяют у 31-37 % больных, грамотрицательные бактерии — у 30-35 %, энтерококки — у 18-22 %, зеленящий стрептококк — у 17-20 %.
Выделить возбудителя из крови больных ИЭ удается не всегда и во многих случаях истинный возбудитель болезни остается неизвестным. В 50-55% случаев в ост­рый период и в 80-85% случаев в подострый период посевы крови оказываются стерильными. Это может быть связано с предшествующей забору крови антибактериальной терапией, несовершенным бактериологическим оборудованием для проведения посева, наличие в крови бактерий, требующих применения специальных сред (анаэробы, сателлиты и штаммы стрептококка с измененными свойствами — тиол- или витамин В6-зависимые, L-формы бактерий, бруцеллы). Специальные методы необходимы для выделения вирусов, риккетсий, хламидий, грибов.

Все варианты ИЭ сопровождаются образованием веге­таций, которые наиболее часто располагаются на створках клапанов и реже — на эндокарде желудочков или левого предсердия, а также на легочной или других артериях.
При первичном эндокардите створки клапанов чаще тонкие, свобод­ный край клапанов часто утолщен вследствие гемодинамических нарушений или воспалительной инфильтрации. Рыхлые красно-серые вегетации располагаются по свободному краю клапанов, внутренней оболочке восходящей части аорты.

При вторичном эндокардите, когда инфекционный процесс поражает уже измененный клапан, свежие вегетации располагаются на фиброзно измененных или кальцинированных створках, возможен отрыв хорд.

В патогенезе ИЭ выделяют три фазы:
— инфекционно-токсическая;
— иммуновоспалительная (иммунной генера­лизации процесса);
— дистрофическая (с дистрофическими изменениями внутренних органов).

При ИЭ возбудитель локализуется и размножается на клапанах сердца, попадая туда из тока крови во время преходящей или постоянной бактериемии. Транзиторная бактери­емия часто имеет место при различных инфекциях и во время травми­рующих процедур, включая инвазивные исследования (бронхоскопия, гастроскопия, колоноскопия и др.), хирургические вмеша­тельства (тонзиллэктомия, аденоидэктомия, хирурги­ческие манипуляции в ротовой полости).
После травмы тканей ротовой полости вирулентные стрептококки наиболее часто выявляются в крови. «Входными воротами» инфекции в основной массе случаев является ротовая полость, одонтогенная инфекция проникает в кровоток после экстракции зуба, удаления корней зубов и при других манипуляциях в ротовой полости. Преходящая бaктериемия обычно не приводит к оседанию бактерий на эндокарде неповрежденных клапанов, однако при опреде­ленных условиях происходит фиксация бактерий к клапанному и парие­тальному эндокарду.

На фоне измененной реактивности всего организма и клапанного аппарата, под влиянием этиологических факторов, возникает интерстициальный вальвулит Вальвулит — воспаление тканей, образующих клапаны сердца; клинически обнаруживается только после формирования порока пораженного клапана
, небактериальный эндокардит. Далее, при присоединении инфекции, развивается инфекционное поражение клапанов с бактериемией и тромбоэмболическими осложнениями.

Ин­вазия микроорганизмов и возникновение эндокардита происходят пре­имущественно в местах высокого градиента давления, клапанной регургитации и сужения межполостных сообщений. В связи с этим ИЭ более часто наблюдается при пороках левых отделов сердца, поскольку давление крови в них в 5 раз выше, чем в правых отделах.

Читать статью  Что такое гиперхолестеринемия

Эпидемиология

В последнее время отмечается рост частоты первичного инфекционного эндокардита (ИЭ) до 41-54% от всех случаев заболевания.
Ежегодная заболеваемость ИЭ составляет 38 случаев на 100 тысяч населения. Более часто заболевают люди в возрасте от 20 до 50 лет. Мужчины болеют в 2 раза чаще, чем женщины.
Инфекция поражает аортальный клапан в 28-45%, митральный клапан в 5-36%, оба клапана в 35% случаев. Аортальный клапан наиболее подвержен интенсивным гемодинамическим воздействиям и перепадам давления, поэтому по краям створок, в области комиссур Комиссура (спайка) — фиброзный тяж, образовавшийся между смежными поверхностями органов в исходе травмы или воспалительного процесса
, возникают микротравмы (микрокровоизлияния, деструкция эндотелия).
У мужчин преобладает поражение аортального клапана, у женщин — митрального.
Эндокардит правых отделов сердца встречается реже (по­ражения трехстворчатого клапана — до 6%, клапана легочной артерии — менее 1 %), наиболее часто он выявляется у инъекционных наркома­нов, а также у больных после операции на сердце и в случаях длительного применения сосудистых катетеров.

Факторы и группы риска

Группа высокого риска:
— лица с протезами клапанов, включая биопротезы и гомографты;
— лица, перенесшие ИЭ (включая тех, у кого ИЭ развился без предшествующих заболеваний сердца);
— больные со сложными врожденными пороками «синего» типа (тетрада Фалло, транспозиция больших сосудов, единствен­ный желудочек сердца и др.);
— пациенты, перенесшие хирургические операции шунтирова­ния между большим и малым кругом кровообращения (для устранения гипоксии) при пороках «синего» типа.

Группа умеренного риска:
— другие врожденные пороки сердца (исключая дефект межпредсердной перегородки, при котором риск ИЭ минимален);
— приобретенные пороки ревматической и другой природы (даже после хирургического лечения);
— гипертрофическая кардиомиопатия;
— пролапс митрального клапана с регургитацией.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Основные клинические проявления инфекционного эндокардита (ИЭ) условно разделяются на:
— связанные с наличием септического воспаления с характерными проявлениями инфекционно-воспалительного и иммунопатологического процесса;
— обусловленные эмболическими осложнениями – «транзиторные» абсцессы различных органов с характерной для поражения того или иного органа клиникой;

— инфаркты (как следствие тромбозов сосудов) с развитием в зависимости от локализации поражения соответствующей клиники;
— прогрессирующее поражение сердца с клапанной недостаточностью, нарушениями ритма и проводимости и развитием сердечной недостаточности.

Следует отметить, что ИЭ не всегда манифестирует клинической симптоматикой инфекционного процесса, поэтому первые жалобы больных могут быть обусловлены тромбоэмболическими осложнениями с характерной клиникой в зависимости от пораженного органа.

Общие симптомы ИЭ:
— лихорадка;
— озноб;
— потливость;
— слабость и недомогание;
— анорексия Анорексия — синдром, заключающийся в отсутствии аппетита, чувства голода, либо в сознательном отказе от пищи
, снижение массы тела.

Наиболее частым симптомом ИЭ является лихорадка (от субфебрильной до гектической Гектическая лихорадка — лихорадка, характеризующаяся очень большими (на 3-5°) подъемами и быстрыми спадами температуры тела, повторяющимися 2-3 раза в сутки
), которая отмечается у 85-90% больных. На фоне субфебрильной температуры тела могут наблюдаться 1-2-недельные ее подъемы до 39-40 о С. В некоторых случаях даже при тяжелом течении ИЭ лихорадка может отсутствовать, например при массивных внутрицеребральных или субарахноидальных кровоизлияниях, при застойной сердечной недостаточности, при выраженной почечной недостаточности, у лиц пожилого и старческого возраста.

Специфические жалобы, зависящие от локализации поражения, присоединяются к общим при поражении сердца, развитии эмболических или тромбоэмболических осложнений.

Кожные покровы у пациентов с ИЭ бледные и имеют специфический бледновато-серый или желтовато-землистый оттенок. Цвет кожи зависит от выраженности анемии, наличия и тяжести инфекционно-токсического гепатита, почечной недостаточности.
Часто на коже появляются высыпания, которые достаточно гетерогенны и являются проявлением гиперергического геморрагического васкулита или тромботических и эмболических осложнений. Геморрагическая сыпь локализуется на верхних и нижних конечностях, лице, слизистых оболочках и более часто имеет симметричный характер.
Петехиальные Петехия — пятно на коже или слизистой оболочке диаметром 1-2 мм, обусловленное капиллярным кровоизлиянием
высыпания размером до 1-2 мм в диаметре через 3-4 дня бледнеют и исчезают. В случае присоединения инфекции геморрагические высыпания принимают некротический характер с последующим рубцеванием.
У больных наблюдаются геморрагические высыпания под ногтями (красновато-коричневые кровоизлияния в виде полосок).
При тяжелом течении ИЭ на ладонях и подошвах часто появляются красно-фиолетовые пятна или кровоподтеки диаметром до 5 мм (пятна Джейнуэя).
Если процесс не ограничивается васкулитом мелких сосудов и наблюдается периваскулярная клеточная инфильтрация, на ладонях, пальцах, подошвах и под ногтями появляются характерные болезненные узелки красноватого цвета величиной до 1,5 см (узелки Ослера). При благоприятном течении заболевания они исчезают через несколько дней (иногда часов); при осложненном течении — возможно нагноение.

Достаточно часто наблюдается поражение суставов (до 50% случаев). У больных отмечаются артралгии Артралгия — боль в одном или нескольких суставах.
без существенного увеличения и деформации суставов. Вследствие периоститов Периостит — воспаление надкостницы (оболочка кости, состоящая из плотной волокнистой соединительной ткани)
, кровоизлияний и эмболий сосудов надкостницы развиваются боли в костях. В некоторых случаях боли в костях и суставах могут быть первой и единственной жалобой при ИЭ.

Поражение сердца может носить воспалительный характер с развитием миокардита и перикардита (нарушения ритма и проводимости, сердечная недостаточность). Однако в основной массе случаев основным признаком ИЭ является поражение клапанов:
— аортального клапана с развитием его недостаточности – 62-66%;
— митрального — 14-49%;
— трикуспидального – 1-5% (в 46% случаев наблюдается у наркоманов, использующих инъекционные формы введения наркотиков);
— одновременное вовлечение в процесс нескольких клапанов (сочетанное поражение аортального и митрального клапанов наблюдается в 13% случаев).

Поражение аортального клапана
Высокое пульсовое давление (значительная разница между систолическим и диастолическим давлением достигается за счет снижения диастолического) является первым клиническим симптомом, позволяющим заподозрить развитие недостаточности аортального клапана.
Для аускультативной картины характерен диастолический шум, появляющийся в начале диастолы.
Зачастую поражение аортального клапана осложняется абсцессом корня аорты, что сопровождается нарушением AV-проводимости, признаками перикардита, ишемией миокарда (сдавление коронарной артерии). Ишемия миокарда при ИЭ встречается достаточно часто и обусловлена не только сдавлением венечных артерий, но и коронаритами Коронарит — воспаление венечных артерий сердца
, уменьшением кровотока в результате недостаточности аортального клапана или тромбоэмболическими осложнениями. Возможно развитие острой сердечной недостаточности в результате недостаточности коронарного кровотока, несостоятельности клапанного аппарата или фистулизации абсцесса.

Специфические признаки ИЭ могут отсутствовать при развитии пристеночного эндокардита, который чаще наблюдается у больных пожилого и старческого возраста, а также на фоне тяжелого сопутствующего заболевания (опухоли с метастазами и выраженной интоксикацией, нарушения мозгового кровообращения, уремия Уремия — патологическое состояние, обусловленное задержкой в крови азотистых шлаков, ацидозом и нарушениями электролитного, водного и осмотического равновесия при почечной недостаточности; обычно проявляется слабостью, апатией, ступором, гипотермией, артериальной гипертензией
и др.). В таких случаях диагноз ИЭ часто является эхокардиографической находкой.

Поражение легких при ИЭ, как правило, встречается при поражении клапанного аппарата правых отделов сердца и обусловлено развитием повторных инфаркт-пневмоний, инфаркта легкого (клинически проявляются плевритом Плеврит — воспаление плевры (серозная оболочка, покрывающая легкие и выстилающая стенки грудной полости)
, кровохарканьем, развитием отека легких). Для ИЭ достаточно специфичной является мультилокусность воспалительных очагов в легких с различной степенью разрешения.

Поражения почек наблюдаются почти у всех больных с ИЭ. Поражения носят различный характер, наиболее часто развиваются очаговые и диффузные нефриты, которые могут привести к амилоидозу Амилоидоз — нарушение белкового обмена, сопровождающееся образованием и отложением в тканях специфического белково-полисахаридного комплекса — амилоида. Приводит к атрофии паренхимы, склерозу и функциональной недостаточности органов
почек. Диффузные нефриты имеют тяжелое течение, как правило, с развитием почечной недостаточности, которая в значительной степени определяет прогноз заболевания. Способствуют развитию почечной недостаточности также осложнения в виде тромбоэмболии почечной артерии с последующим инфарктом или абсцессом почки.

Поражение селезенки встречается у 40-50% больных с ИЭ. Наиболее распространенные варианты поражения селезенки: септический мезенхимальный спленит, развитие абсцесса или инфаркта селезенки с последующим фиброзом. При эмболии Эмболия — закупорка кровеносного сосуда эмболом (циркулирующий в крови субстрат, не встречающийся в нормальных условиях)
артерии селезенки (4,3% случаев) у больных возникают боли в левом подреберье, при объективном обследовании выявляют шум трения брюшины в зоне проекции селезенки и наличие транссудата Транссудат — бедная белками жидкость, скапливающаяся в тканевых щелях и полостях тела при отеках
в левом плевральном синусе. При абсцессе селезенки (0,9% случаев) типична устойчивая лихорадка на фоне адекватной антибиотикотерапии.

Поражения печени при ИЭ характеризуются развитием гепатита, инфаркта или абсцесса печени с соответствующими клиническими проявлениями. Возможна гепатомегалия Гепатомегалия — значительное увеличение печени.
, обусловленная сердечной недостаточностью.

Читать статью  Что такое дисгормональная кардиомиопатия: причины заболевания и методы лечения

Поражение глаз при ИЭ встречается только в 2-3% случаев. Может иметь очень тяжелое течение и приводить к частичной или полной слепоте в результате окклюзии Окклюзия — нарушение проходимости некоторых полых образований в организме (кровеносных и лимфатических сосудов, подпаутинных пространств и цистерн), обусловленное стойким закрытием их просвета на каком-либо участке.
артерии сетчатки, отека и неврита зрительного нерва. Описаны характерные для ИЭ симптомы:
признак Лукина-Либмана – петехии Петехия — пятно на коже или слизистой оболочке диаметром 1-2 мм, обусловленное капиллярным кровоизлиянием
с белым центром на переходной складке конъюнктивы нижнего века;
пятна Рота – белые округлые пятнышки размером 1-2 мм на глазном дне (результат инфарктов сетчатки).

Поражение центральной нервной системы может быть развиваться в результате инфекционно-токсического повреждения (энцефалит или менингит, иммунный васкулит) или осложнений ИЭ (инфаркты, гематомы, абсцессы мозга). Возможно развитие инфекционных психозов с психомоторным возбуждением, галлюцинациями и бредом.

Диагностика

Диагностические критерии инфекционного эндокардита (в модификации J.Li, одобренные Американской кардиологической ассоциацией Университета Duke в 2005 г.)

Достоверный инфекционный эндокардит (ИЭ)

Патоморфологические признаки:
— микроорганизмы, выявленные при бактериологическом или гистологическом исследовании вегетаций, эмболов или образцов из внутрисердечных абсцессов, или
— патологические изменения: вегетации или внутрисердечные абсцессы, подтвержденные гистологическим исследованием, выявившим активный эндокардит.

Для диагноза достаточно выявления одного из вышеприведенных критериев.

— два больших критерия;
— один большой и три малых критерия;

— пять малых критериев.

Возможный ИЭ:

Эндокардит аортального клапана

Жалобы больного на возникающую спонтанно отдышку в покое. История развития заболевания — первичного инфекционного эндокардита аортального клапана стафилококковой этиологии. Объективное исследование организма больного, дифференциальный диагноз и лечение.

Рубрика Медицина
Вид история болезни
Язык русский
Дата добавления 24.11.2015
Размер файла 24,7 K
  • посмотреть текст работы
  • скачать работу можно здесь
  • полная информация о работе
  • весь список подобных работ

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

При поступлении предъявлял жалобы на возникающую спонтанно отдышку в покое, плохой сон.

На момент курации жалоб не предъявлял.

История развития настоящего заболевания

Пациент считает себя больным с 13.10.15.Начало заболевания — острое. Пациент отмечал отдышку, повышенное потоотделение, приступообразными болями в области нижней трети грудины с иррадиацией в эпигастрий. 15.10.15 вызвал бригаду скорой помощи из-за возникновения отдышки, без предшествующей этому физической нагрузки. МУЗ СМП был доставлен приемное отделение Первой городской клинической больницы им. Е.Е. Волосевич с подозрением на ОКС и ТЭЛА. По поводу настоящего заболевания пациент ранее к врачам не обращался.

В детстве был поставлен диагноз — хронический гломерулонефрит неясной этиологии, который привел к развитию хронической почечной недостаточности.. С 2013 года проводится системный гемодиализ.

Наличие инфекционных, венерических, психических, эндокринных заболеваний, туберкулеза и аллергических реакций отрицает. Респираторными инфекциями болел редко.

Родился в 1973 году в городе Новодвинск, в полной семье, единственный ребенок. Окончил 8 классов общеобразовательной школы. Получил среднее специальное образование по специальности повар. Начал работать с 20 лет, в результате болезни был вынужден сменить место работы. Армейскую службу не проходил — рядовой запаса. В настоящее время инвалид 1 группы в связи с хронической почечной недостаточностью, официально не трудоустроен, иногда подрабатывает водителем. Проживает один, холост, детей нет. Жилищные условия удовлетворительные, питание полноценное, регулярное.

Семейный анамнез: Отягощенная наследственность: мать пациента страдала от ИБС, умерла от ОНМК, ишемического инсульта.

Аллергологический анамнез: наличие аллергии отрицает.

Наличие вредных привычек: никотиновая зависимость — курит с 20 лет, наркотической зависимости нет, алкоголь в умеренных количествах.

ОБЪЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ — НАСТОЯЩЕЕ СОСТОЯНИЕ

На момент поступления пациент находился в состоянии средней тяжести. На момент курации состояние удовлетворительное. Положение больного активное, сознание ясное, настроение подавленное.

Нормостеническое телосложение. Нормотермия. Рост 163 см, вес 70 кг. Кожа нормальной окраски, чистая; эластичность и тургор в норме. Волосы и ногти нормальные.

Подкожная клетчатка развита умеренно (ИМТ 20,9). Кожная складка под лопаткой — 2 см, на плече — 2 см, на животе — 4 см. Лимфатические узлы не увеличены, безболезненны, с окружающими тканями не спаяны, кожа над ними чистая, не гиперемированная.

Мышечная и костно-суставная системы хорошо развиты, переломов в течение жизни не было, движения в суставах сохранены в полном объеме.

Периферические отеки отсутствуют.

При осмотре дыхание свободное, ровное. ЧДД 22-24 в минуту. Тип дыхания смешанный, ритм — правильный. Грудная клетка правильной формы, симметричная, обе половины участвуют в акте дыхания, межреберные промежутки не расширены. Насморк отсутствует.

При пальпации болевые точки безболезненны, грудная клетка резистентная, голосовое дрожание одинаково над симметричными участками правого и левого лёгкого.

Топографическая перкуссия: границы легких в пределах нормы. Ширина полей Кренига 5 см справа и 5 см слева. Подвижность легочного края по средней подмышечной линии левого легкого 6 см, правого легкого 6 см.

Сравнительная перкуссия: над симметричными участками правого и левого лёгкого определяется ясный перкуторный звук.

Аускультация: дыхание ослабленное везикулярное,в нижних отделах жесткое, хрипов нет.

Верхушечный толчок визуально не определяется, сердечный горб, пульсация периферических сосудов, набухание и пульсация шейных вен не наблюдаются. Пульс на лучевых артериях ритмичный, 85 уд/мин, полный, умеренного напряжения, синхронный. Пульсация плечевой, лучевой и височной артерии сохранена и одинакова с обеих сторон.

Пальпация: определяется верхушечный толчок в V межреберье на 2 см кнутри от среднеключичной линии, площадью 2-3 см кв., умеренной силы,невысокий.

Перкуссия: Границы ОСТ и АСТ не расширены. Ширина сосудистого пучка 6 см.

Аускультация: тоны сердца приглушены, наличие систолических и протодиастолических хрипов. Ритм сердца правильный. АД 125/85 мм рт. ст.

Обследование полости рта при осмотре слизистой полости рта патологии не выявлено, цвет бледно-розовый, язык обложен белым налётом, влажный. Зубы свои.

При осмотре области живота: округлой формы, не вздут, симметричен, участвует в акте дыхания, западения/выбуханий не выявлено, хорошо видна венозная сеть.

Аускультация: шумы перистальтики в проекции кишечника.

Перкуссия: над всей поверхностью живота определяется тимпанит различной высоты, размеры печени по Курлову: 7х9х9 см — в пределах нормы. Свободная жидкость в брюшной полости не определяется.

При поверхностной пальпации живота передняя брюшная стенка не напряжена, болезненности и расхождения мышц не выявлено,.

При глубокой пальпации: пропальпиррована сигмовидная, поперечно-ободочная кишка и большая кривизна желудка. Селезенку пропальпировать не удалось. Нижний край печени выступает из-под реберной дуги.

Стул регулярный, оформленный.

Асимметрии поясничных областей и припухлостей выявлено не было. Пропальпировать почки и мочевой пузырь в положении стоя и лёжа не удалось. Симптом поколачивания — отрицательный.

Акт мочеиспускания, безболезненный, регулярный. Моча светлая, без примесей (со слов пациента)

Эндокринная система и органы чувств

Окраска кожи бледная. Кожа сухая, тургор снижен. Ладони сухие.

Рост соответствует возрасту и полу. Туловище развито пропорционально. Жировой слой и оволосение по мужскому типу. Полос растяжения на бёдрах, животе не обнаружено.

Пациент Панков С.Г. находится в ясном сознании, во времени ориентирован (безошибочно называет дату), пространстве (осознает, где находится), обстановке (помнит, что с ним произошло), личности (называет себя, дату рождения, возраст имя и т.д.).

Вступает в контакт,критичен, настроение бодрое. Потери памяти не отмечает (при просьбе повторить сказанное несколько минут назад безошибочно повторяет). Речевая активность в норме.

Ригидности затылочных мышц не выявлено, симптом Кернига-отрицательный. Сон нормальный 7-8 часов в сутки, легко переходит от сна к бодрствованию. Головокружение и головные боли отсутствуют. Безусловные рефлексы сохранены.

1. Общий анализ крови

WBC — лейкоциты — 13,5 *109/л

LYM# — абсолютное содержание лимфоцитов — 1.8*109/л.

LYM% — относительное (%) содержание лимфоцитов — 0.146 %.

MXD# — абсолютное содержание

HGB — концентрация гемоглобина — 103 г/л

RBC — абсолютное содержание эритроцитов — 3,8 *1012 г/л

MCH — среднее содержание гемоглобина в отдельном эритроците — 27.1 пг

PLT — абсолютное содержание тромбоцитов — 264*109/л

2. Биохимический анализ плазмы крови

Мочевина — 18, 47 ммоль/л (N — 5,2 -8,3)

Креатинин — 836,94 мкмоль/л (N 62.00-106.00)

Натрий — 143,88 ммоль/л (N 136.0-146.0)

Калий — 6,14 ммоль/л (N — 3,40-4.5)

Билирубин общий — 8.70 мкмоль/л (N 0.00-21.00)

Общий белок — 69.11г/л (N 66.00-87.00)

C-реактивный белок — 42.50 мг/л (N 0.00- 5.00)

АСТ — 12.18 (N 0,00-38,00)

АЛТ — 14.25-14.19(N 0,00-41,00)

Тимоловая проба — 2,40 (N 0,00-5,00)

МНО — 1.09 (N 0,80-1,20)

Протромбиновое время — 14.3 (N 12-16 сек)

Д-димеры — 1,45 мкг/мл (N 0,00-0,50)

3. Заключение: резкое увеличение содержания С-реактивного белка, мочевины, креатинина и Д-димеров, что свидетельствует о сильной интоксикации и воспалении в организме.

Газы крови (15.10.15)

Читать статью  Аритмия (Нарушение ритма сердца)

Заключение: декомпенсированный метаболический алкалоз.

4. Микробиологическое исследование (посев из катетера) (20.10.15)

Заключение: микробиологическое исследование с крови и определение чувствительности к антибиотикам от 16.10.15 — чувствительность — амоксициллин/клавуанат,цефепим,ципрофлоксацин,ванкомицин,клиндамицин.

Заключение: ограничено открытие передней створки МК. На некоронарной створке (+ЛКС?)АК имеется флотирующее образование средней эхогенности размером около 12*6 мм (вегетация)

6. СКТ грудной клетки (28.10.15)

Заключение: Малый левосторонний гидроторакс. Лимфоаденопатия внутригрудных лимфоузлов.

7. Рентгенография органов грудной клетки (15.10.15)

Заключение: застой в легких

8. УЗИ вен нижних конечностей (15.10.15)

Заключение: кровоток по ОБВ, БВ, ГБВ, ПВ, ЗББВ сохранены. При ЦОК прокрашивание полное. При сдавлении вены спадаются.

9. УЗДГ БЦА (22.10.15)

Заключение: Окклюзия правой ВЯВ. Подозревание на неокклюзирующий тромбоз правых подключичной и плечеголовной вен.

Заключение: синусовая тахикардия с ЧСС 120 уд в мин. ЭОС отклонена влево. БПВЛНПГ. ГЛЖ с диастолической перегрузкой левого желудочка. Нагрузка на левое предсердие. Одиночная экстрасистола.

эндокардит аортальный клапан

Таким образом, при обследовании был поставлен диагноз инфекционный эндокардит стафилококковой этиологии. Ведущим синдромом для дифференциального диагноза является синдром дыхательной недостаточности.

С наличием синдрома дыхательной недостаточности связаны заболевания: тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), пневмония.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — внезапная закупорка ветвей или ствола легочной артерии тромбом (эмболом), образовавшимся в правом желудочке или предсердии сердца, венозном русле большого круга кровообращения и принесенным с током крови.

При поступление в приемное отделение было выполено рентгенологическое исследование органов грудной клетки, которое не выявило характерных для ТЭЛА изменений, то есть на рентгенограмме мы не увидели ни острой дилатации правых отделов сердца, ни увеличение диаметра легочной артерии (выбухание ее конуса), ни выраженного местного обеднения легочного сосудистого рисунка, кроме того не было обнаружено повышенного стояние купола диафрагмы в зоне ТЭЛА.

Так же был исключен фактор риска ТЭЛА — варикозное расширение вен нижних конечностей, в результате которого создаются условия для застоя венозной крови и образования тромбов. Пациенту в день поступления в отделение приемного покоя было проведено УЗИ вен нижних конечностей, которое не выявило никаких патологий.

Нарушение дыхательной функции так же характерно для пневмонии.

Пневмония — это воспаление лёгочной ткани, как правило, инфекционного происхождения с преимущественным поражением альвеол (развитием в них воспалительной экссудации) и интерстициальной ткани лёгкого

Исключить данный диагноз мы так же можем при помощи ренгенграфии органов грудной клетки. Для ренген картины пневмонии характерно наличие затемнений на сегментах легких. После выполнения данного исследования мы не обнаружили характерных изменений в легких, которые могли бы помочь нам поставить диагноз — пневмония.

Так как мы исключили данные заболевания, пациент был напрвлен на более детальное обследование органов грудной клетки, а именно сердца, была проведена ЭхоКС. По результатам данного обследования был поставлен окончательный диагноз — инфекционный эндокардит оартального клапана.

Основное заболевание: 1. Первичный инфекционный эндокардит аортального клапана стафилококковой этиологии и формированием аортальной регургитации 3 степени.

2. Хронический гломерулонефрит. Нефросклероз. ХБП 5 стадия. Программный гемодиализ с 2013г.

Осложнение основного заболевания: хроническая сердечная недостаточность 2А,ФК2. Тромбоз артериовенозной фистулы от 2013г. Перманентный катетер с 2014г.Окклюзия правой ВЯВ. Подозрение на неокклюзирующий тромбоз правых подключичной и плечеголовной вен. Замена катетера от 10.2015. Анемия легкой степени тяжести сочетанного генеза, эпокринзависимая.

1) Rp.: Heparini 5ml (25.000 ED)

S. Вводить подкожно по 5.000ED 4 раза в день.

Используется для профилактики и терапии тромбоэмболических заболеваний и их осложнений ввиду установки катетера в подключичную вену.

С той же целью показано

Rp: Fraxiparini 0,6 мл

S: вводить подкожно в положении лежа в область живота, чередуя правую и левую стороны живота

2) Rp.: Tab.Digoxini0,25

S. внутрь по 1 таб. 1 раз в день

Препарат увеличивает рефрактерность атриовентрикулярного узла, что приводит к снижению частоты сердечных сокращений (ЧСС), удлиняет диастолу, улучшает внутрисердечную и системную гемодинамику

3) Rp.:Vancomycini 1.0

D.t.d N5 in flaconis

S.вводить внутривенно по 1 флакону 2 раза в сутки в течении 6 недель.

Так как, был поставлен диагноз инфекционный эндокардит стафилококковой этиологии, обязательно проведение антибактериальной терапии.

4) Rp.: Tabl. Lasics 0,04

S.ринимать по 1 таблетке 2 раза в день

В результате ХПН и СН могут развиться отеки, для выведения жидкости из организма необходимо использование диуретика.

Диета — стол №10: ограничить употребление соли, жирной и острой пищи, алкоголя. Ввести в рацион нежирные супы, отварное мясо и рыбу, овощи, молоко и молочные продукты, макаронные изделия.

30.10.15 консилиум врачей принял решение о проведении срочной операции по протезированию аортального клапана.

Прогноз для пациента на данном этапе лечения определить невозможно. Окончательный прогноз жизни и труда будет поставлен после проведения назначенной операции.

Ночь спал хорошо. Состояние удовлетворительное. Настроение бодрое. Жалоб не предъявляет.Стул и мочеиспускание в норме. Отдышки в покое и ночью нет. Отеков нет. Температура тела 36,7. ЧСС 78 уд/мин, АД 130/70 мм.рт.ст., ЧД 18.Аускультация: выслушиваются хрипы в области верхушки сердца, в проекции аорты. Живот мягкий, без болезненный.

Состояние удовлетворительное. Настроение бодрое. Жалоб не предъявляет. Температура 36,5. Тоны сердца ритмичные с ЧСС 80 уд/мин, АД 110/75 мм.рт.ст., ЧД 20. Отдышки нет. Кожа чистая. Печень не увеличена. Сердечная недостаточность не нарастает. Очаговой неврологической симптоматики нет.

Пациенту проведено ФГДС. Состояние удовлетворительное. Настроение вялое. Жалоб на слабость. Температура тела 36.8. ЧСС 75 уд/мин, АД 120/70 мм.рт.ст., ЧД 18. Отдышки нет. Отеков нет. Печень не увеличена. Терапия продолжена.

Пациент переведен в отделение сосудистой хирургии для проведения операции по протезированию аортального клапана. Состояние удовлетворительное. Настроение бодрое. Аппетит и сон хорошие. Жалоб не предъявляет. Температура тела 36.6. ЧСС 78 уд/мин, АД 120/80 мм.рт.ст., ЧД 20.

Пациент — 1973г.р.(41 год), инвалид 1 группы

15.10.15 бригадой СМП был доставлен в приемное отделение Первой городской клинической больницы им.Е.Е. Волосевич. 10.11.15 по решению врачебной комиссии был переведен в отделение сосудистой хирургии.

Основное заболевание: 1. Первичный инфекционный эндокардит аортального клапана стафилококковой этиологии и формированием аортальной регургитации 3 степени.

2. Хронический гломерулонефрит. Нефросклероз. ХБП 5 стадия. Программный гемодиализ с 2013г.

Осложнение основного заболевания: хроническая сердечная недостаточность 2А,ФК2. Тромбоз артериовенозной фистулы от 2013г. Перманентный катетер с 2014г.Окклюзия правой ВЯВ. Подозрение на неокклюзирующий тромбоз правых подключичной и плечеголовной вен. Замена катетера от 10.2015. Анемия легкой степени тяжести сочетанного генеза, эпокринзависимая.

Врачами бригады СМП был поставлен диагноз ТЭЛА. С 2013 года находится на программном гемодиализе. В общем анализе крови видны признаки воспаления, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, анемия легкой степени. При ЭхоКГ выявлено увеличение полости ПП, ЛП, ЛЖ. Расширение легочной артерии. Повышение давления легочной артерии 1 степени. Изменение створок МК — уплотнение, ограниченно открытие передней створки, регургитация 2 степени. Изменение АК — вегетация размером 12*8 мм, регургитация 3 степени.

Проведенная терапия: в/м лазикс, диклофе.нак; в/в КПС+ магний сульфат+ нартий хлор; дигоксин, карнитин, пентоксифиллин, лазикс; п/к гепарин, фраксипарин. Программный гемодиализ.

Врачебной комиссией было принято решение о проведении операции по протезированию аортального клапана.

10.11.15 пациент переведен в отделение сердечно сосудистой хирургии для проведения операции по протезированию аортального клапана.

После выписки рекомендовано:

наблюдение терапевтом, кардиологом,

контроль свертывающей системы крови; контроль АСТ, АЛТ,ХС, ЛПНП

соблюдение гиполипидной диеты (исключить свинину, майонез, жирные молочные продукты, субпродукты, бульоны на косточке, сало; увеличить в рационе злаки, рыбу, овощи и фрукты)

принимать (конкор, лориста, кардиомагнил 75 мг утром после еды, верошпирон,фуросемид, ксарелто, варфарин, дигоксин, престариум, амплодипин, аторвастатин 10 мг вечером под контролем)

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Визуальная диагностика поражения аортального клапана

Исследование характерных особенностей и симптоматики аортального стеноза. Электрокардиография, эхокардиография и рентгенография недостаточности аортального клапана. Сфигмография стеноза аортального клапана. Обзор признаков гипертрофии желудочков сердца.

Дегенеративный порок аортального клапана. Критический стеноз аортального клапана

Относительная недостаточность митрального клапана легкой степени. Протезирование аортального клапана. Одышка при физической нагрузке. Легкое головокружение и потеря сознания. Боли за грудиной сжимающего характера, купирующиеся приемом нитроглицерина.

Поражение аортального клапана сердца

Стеноз аортального клапана развивается при ревматическом заболевании сердца. Характерные симптомы аортального стеноза: стенокардия, обмороки и недостаточность левого сердца. Острая аортальная регургитация характеризуется внезапным затруднением дыхания.

Инфекционный эндокардит

Эпидемиология и этиология инфекционного эндокардита. Симптомы поражения клапанов сердца. Клиническая картина инфекционного эндокардита. Бактериологическое исследование крови. Рабочая классификация инфекционного эндокардита. Его диагностика и лечение.

Жалобы на незначительную болезненность в гастродуоденальной зоне и привкус горечи во рту. Органы пищеварения и брюшной полости. Нервная система и органы чувств. Система органов дыхания. Лечение, исход заболевания, диета. Занятия физической культурой.

Аортальный стеноз

Понятие аортального стеноза как сужения отверстия аорты за счет сращивания створок ее клапана. Классический симптомы и этиология. Виды аортального стеноза. Клиническая картина, патогенез и течение заболевания, особенности его диагностики и лечения.

Определение «аортальной» конфигурации сердца, увеличения левого желудочка и расширения восходящей аорты. Медикаментозное и хирургическое лечение. Анатомия и стеноз митрального клапана. Выбор характера оперативного вмешательства. Госпитальная летальность.

  • главная
  • рубрики
  • по алфавиту
  • вернуться в начало страницы
  • вернуться к началу текста
  • вернуться к подобным работам

Источник https://diseases.medelement.com/disease/%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%80%D1%8B%D0%B9-%D0%B8-%D0%BF%D0%BE%D0%B4%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%80%D1%8B%D0%B9-%D0%B8%D0%BD%D1%84%D0%B5%D0%BA%D1%86%D0%B8%D0%BE%D0%BD%D0%BD%D1%8B%D0%B9-%D1%8D%D0%BD%D0%B4%D0%BE%D0%BA%D0%B0%D1%80%D0%B4%D0%B8%D1%82-i33-0/3844

Источник https://knowledge.allbest.ru/medicine/2c0b65635b3bc69b4c43b88521306c26_0.html

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *