Гипертоническая энцефалопатия

 

Содержание

Гипертоническая энцефалопатия

Гипертоническая энцефалопатия

Гипертоническая энцефалопатия — это хроническое прогрессирующее поражение мозговых тканей, обусловленное нарушениями церебральной гемодинамики у пациентов с длительно протекающей, плохо контролируемой артериальной гипертензией. Клинически проявляется симптомами дисциркуляторной энцефалопатии. Диагностируется гипертоническая энцефалопатия при сопоставлении данных неврологического осмотра, заключения кардиолога и психиатра, результатов исследований мозговой гемодинамики и церебральной МРТ. Лечение проводится на фоне приёма антигипертензивных средств, включает сосудистые, ноотропные, нейропротекторные и симптоматические фармпрепараты.

МКБ-10

I67.4 Гипертензивная энцефалопатия

Гипертоническая энцефалопатия

  • Причины
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы гипертонической энцефалопатии
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение гипертонической энцефалопатии
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Среди причин дисциркуляторной энцефалопатии артериальная гипертензия занимает второе место после атеросклероза. В МКБ-10 гипертоническая энцефалопатия (ГЭ) выделена как отдельный вид энцефалопатии, развивающийся у больных с гипертонической болезнью или длительно текущими симптоматическими гипертензиями. Термин введён в 1985 году отечественными нейрофизиологами И.В. Ганушкиной и Н.В. Лебедевой. В отличие от атеросклеротической энцефалопатии гипертоническая протекает с преимущественным поражением мозговых сосудов мелкого калибра. Однако разделение данных энцефалопатий весьма условно, поскольку гипертоническая энцефалопатия сопровождается быстрым развитием атеросклеротических изменений церебральных сосудов.

Гипертоническая энцефалопатия

Гипертоническая энцефалопатия

Причины

Основным этиологическим фактором ГЭ выступает высокий уровень артериального давления (АД). Артериальная гипертензия может иметь первичный характер (гипертоническая болезнь) и развиваться вторично вследствие поражения почек (хронического пиелонефрита, гломерулонефрита, гидронефроза), эндокринных расстройств (феохромоцитомы, гиперкортицизма, первичного гиперальдостеронизма), атеросклероза аорты. Повышенный риск развития ГЭ у гипертоников обуславливают следующие факторы:

  • Неконтролируемые высокие цифры АД. Патологические изменения в сосудах наступают быстрее у пациентов, не получающих гипотензивную терапию или получающих её в недостаточном объёме. В ряде случаев не удаётся полностью скорректировать гипертонию при помощи медикаментозной терапии.
  • Гипертонические кризы. Каждый резкий подъём АД негативно отражается на состоянии сосудистой стенки, приводит к её истончению, увеличению проницаемости. Подобные изменения обуславливают последующее геморрагическое пропитывание церебральных тканей в месте истончения.
  • Перепады АД. Резкие колебания артериального давления обуславливают гипертрофию сосудистой стенки с сужением её просвета, увеличивают износ сосудистых тканей. Гипотония, в том числе обусловленная ятрогенной дилатацией сосудов, приводит к замедлению и недостаточности церебрального кровотока.
  • Ночная гипертензия. Ночные подъёмы артериального давления зачастую имеют скрытый характер. Отсутствие своевременной коррекции давления приводит к продолжительному спастическому состоянию мозговых сосудов с развитием ишемических процессов в кровоснабжаемых ими тканях.
  • Большое пульсовое давление. Исследования показали, что разница между систолическим и диастолическим давлением 40 мм рт. ст. усугубляет течение сердечно-сосудистой патологии. Постоянное увеличение пульсового давления обуславливает дополнительную нагрузку на сосудистую стенку и мышечный аппарат.

Патогенез

Компенсаторной реакцией на повышение АД является сужение мелких артериол, предупреждающее их разрыв и выравнивающее пульсовое давление. Постоянная гипертония, частые подъёмы давления обуславливают гипертрофию мышечного слоя стенок артериол. В результате происходит утолщение сосудистой стенки и сужение просвета. Указанные процессы наблюдаются в сосудах всех тканей, но более выражены в органах-мишенях: головном мозге, почках, сердце. Уменьшение просвета церебральных артериол вызывает падение мозговой перфузии, развитие хронической ишемии головного мозга. Вследствие постоянного дефицита кислорода и питательных веществ в церебральных структурах происходят дегенеративные процессы. Присоединение атеросклеротических изменений усугубляет недостаточность мозгового кровообращения и её клиническую симптоматику.

Морфологически отмечается раннее поражение белого мозгового вещества, демиелинизация нервных волокон, расширение периваскулярных пространств. Изменения носят диффузный характер, наблюдаются симметрично в обоих полушариях, первоначально локализуются вдоль боковых желудочков, распространяются перивентрикулярно. Наряду с диффузными дегенеративными процессами в белом церебральном веществе отмечаются отдельные локальные фокусы — лакунарные инфаркты.

Классификация

Гипертоническая энцефалопатия отличается постепенным прогрессированием дегенеративных изменений в церебральных тканях и усугублением симптоматики. Понимание, на каком этапе течения находится патологический процесс, необходимо для корректного подбора терапии и оценки прогноза заболевания. Поэтому специалисты в области практической неврологии выделяют 3 основные стадии ГЭ:

  • I стадия — преобладают субъективные жалобы на утомляемость, невнимательность, головные боли, ухудшение памяти. Объективная симптоматика скудная, когнитивные отклонения выявляются лишь при тщательном проведении специального тестирования.
  • II стадия — в клинической картине появляются чёткие неврологические синдромы: вестибулярный, пирамидный, атактический, дисмнестический, подкорковый. В большинстве случаев отмечается преобладание одного из указанных синдромов. Когнитивные нарушения умеренные. Профессиональная деятельность затруднительна, социальная адаптация снижена.
  • III стадия — наблюдается сочетание и одновременное нарастание нескольких неврологических синдромов. Возможно присоединение паркинсонизма, эпилептических приступов, псевдобульбарного синдрома. Отмечаются грубые когнитивные расстройства вплоть до деменции. Работа по профессии невозможна. Бытовая адаптация нарушена.

Симптомы гипертонической энцефалопатии

Заболевание начинается с медленно прогрессирующей неспецифической симптоматики. Пациенты жалуются на затруднения концентрации внимания, снижение памяти, повышенную утомляемость, частые цефалгии, иногда — головокружения. По мере прогрессирования жалобы усложняются, формируется симптоматика отдельных неврологических синдромов. При вестибулярной атаксии больные указывают на шаткость при ходьбе, нарушение координации. При дисмнестическом синдроме доминирует расстройство памяти, при пирамидном — мышечная слабость, чаще по типу лёгкого гемипареза. Подкорковые нарушения приводят к возникновению тремора, гиперкинезов, вторичного паркинсонизма.

Читать статью  Медикаментозное лечение грыжи позвоночника

Наблюдается снижение скорости и продуктивности мышления, сужение круга интересов, сложности организации собственной деятельности (апраксия), нарушение мотивации. Дисфункция когнитивной сферы обуславливает отсутствие адекватной критики по отношению к своему состоянию. Наблюдается повышенная эмоциональная лабильность, иногда поведенческие и аффективные расстройства. Клиническая картина отличается «мерцанием» симптомов, периодическим транзиторным улучшение состояния.

Гипертоническая энцефалопатия III стадии характеризуется грубой органической и когнитивной симптоматикой. Отмечается апраксия, агнозия, амнезия, распад интеллектуальных способностей, изменение личности, полная потеря профессиональных навыков. Развивается сосудистая деменция, сопровождающаяся неадекватным поведением, психическими изменениями. Усугубляется неврологическая симптоматика, возможен псевдобульбарный паралич: дизартрия, расстройство глотания, насильственный плач. Вследствие лакунарного инфаркта возможно возникновение эпилептических пароксизмов, синкопальных состояний. Нарастание пирамидного, атактического, паркинсонического синдромов ограничивает возможность самообслуживания и самостоятельного передвижения.

Осложнения

Хронически протекающая гипертоническая энцефалопатия зачастую сопровождается отдельными острыми эпизодами, возникающими на фоне быстрого нарастания АД. Они обусловлены срывом сосудистой регуляции и гипотонической дилатацией интрацеребральных сосудов, следствием которой является пропотевание плазмы крови с образованием периваскулярного отёка. При отсутствии своевременного лечения острая гипертоническая энцефалопатия может осложниться лакунарным инфарктом, ишемическим или геморрагическим инсультом. Попёрхивание пищей вследствие дисфагии при псевдобульбарном синдроме опасно возникновением асфиксии, забросом пищевых частиц в дыхательные пути с развитием аспирационной пневмонии.

Диагностика

Гипертоническая энцефалопатия предполагается в каждом случаев возникновения характерной неврологической симптоматики на фоне хронической артериальной гипертензии. Диагностический поиск направлен на исключение иной церебральной патологии, оценку степени имеющихся сосудистых и церебральных изменений. Основными этапами диагностики являются:

  • Осмотр невролога. В начальной стадии неврологический статус без особенностей, возможна анизорефлексия. Специальное когнитивное тестирование определяет лёгкие мнестические, праксические и гностические изменения.
  • Консультация кардиолога. Необходима для подтверждения диагноза гипертонической болезни. По показаниям проводится ЭКГ, ЭхоКГ, суточный мониторинг АД
  • Обследование психической сферы. Производится психиатром, нейропсихологом при подозрении на наличие психических отклонений. Психический статус оценивает путём беседы, наблюдения и тестирования.
  • Лабораторные исследования. Важное значение имеет определение уровня холестерина, липидного спектра крови. В комплексном обследовании для оценки функции почек необходим общий анализ мочи, биохимия крови, проба Реберга.
  • Исследование церебральной гемодинамики. Применяется дуплексное сканирование церебральных сосудов, транскраниальная УЗДГ, МРТ сосудов головного мозга. Обследования позволяют выявить сужение просвета артериол, оценить его степень, определить локализацию и распространённость наиболее выраженных изменений.
  • Томография.МРТ головного мозга — наиболее информативный метод в диагностике морфологических изменений мозговых тканей. Позволяет выявить диффузные дегенеративные изменения, очаги перенесённых лакунарных инфарктов у пациентов с II — III стадией ГЭ, исключить прочую органическую патологию мозга.

При наличии пароксизмальной активности показано проведение электроэнцефалографии, консультация эпилептолога. Выявление почечной дисфункции по результатам лабораторных анализов является поводом для включения в перечень необходимых обследований УЗИ почек и консультации нефролога. Дифференцируется энцефалопатия гипертонического генеза от опухоли головного мозга, энцефалита, медленных инфекций ЦНС, болезни Паркинсона, демиелинизирующих заболеваний, болезни Крейтцфельдта-Якоба, Альцгеймера. На сосудистый характер поражения указывают данные цереброваскулярных исследований, обнаружение на МРТ следов лакунарных инфарктов.

Лечение гипертонической энцефалопатии

Успешность терапии ГЭ напрямую зависит от эффективности коррекции артериальной гипертонии. Неврологическое лечение осуществляется на фоне гипотензивной терапии, лечения заболевания, обуславливающего высокий уровень давления. Основными направлениями лечения выступают: улучшение церебральной перфузии, поддержание метаболизма мозговых тканей, восстановление функции ЦНС. Базовыми группами препаратов являются:

  • Сосудорасширяющие средства. Позволяют купировать основное патогенетическое звено ГЭ — спазм артериол. Применяются фармпрепараты без побочного синдрома «обкрадывания»: блокаторы кальциевых каналов, антагонисты a2–адренорецепторов, ингибиторы фосфодиэстеразы.
  • Препараты, улучшающие микроциркуляцию. Показан длительный приём антикоагулянтов: ацетилсалициловой кислоты, дипиридамола. Улучшению циркуляции крови способствует приём пентоксифиллина.
  • Нейропротекторы. Необходимы для повышения устойчивости нервных клеток к хронической гипоксии и уменьшенному поступлению питательных веществ. Применяются антиоксиданты (этилметилгидроксипиридина сукцинат, липоевая кислота), аминокислотные препараты (гамма-аминомасляная кислота, глицин).
  • Симптоматические средства. Назначаются в зависимости от текущих нарушений и симптомов, которыми сопровождается энцефалопатия. При когнитивном снижении показаны ноотропы, при гиперлипидемии — фармпрепараты группы статинов, при психических отклонениях — седативные, нормотимики, транквилизаторы, при эпилептических пароксизмах — антиконвульсанты.

Прогноз и профилактика

Эффективность лечебных мероприятий зависит от стадии ГЭ, причинного заболевания, возможности полноценной коррекции АД, наличия сопутствующей патологии (атеросклероза, эндокринных нарушений). Комплексное неврологическое лечение на фоне стабилизации артериального давления в I стадии обеспечивает длительную интеллектуальную сохранность и работоспособность пациентов. Если гипертоническая энцефалопатия находится в III стадии, терапия способна только облегчить неврологические проявления и несколько замедлить прогрессирование заболевания.

Основной профилактической мерой, способной предупредить развитие энцефалопатии у гипертоников, выступает поддержание оптимального уровня АД. Необходимо постоянное диспансерное наблюдение пациента кардиологом. Важным моментом антигипертензионной терапии является исключение резких колебаний и ночных подъёмов АД. Вторичная профилактика заключается в регулярном наблюдении у невролога, прохождении повторных курсов сосудистой и нейропротекторной терапии.

Литература

1. Гипертоническая энцефалопатия: возможности профилактики/ Ощепкова Е.В.// АтмосферА. Кардиология. – 2003 — №3.

2. Гипертоническая энцефалопатия/ Ганнушкина И.В., Лебедева Н.В. – 1987.

3. Гипертоническая энцефалопатия как общетерапевтическая проблема/ Фонякин А.В., Гераскина Л.А.// АтмосферА. Нервные болезни. – 2009 — №3.

4. Артериальная гипертония и дисциркуляторная энцефалопатия: алгоритм лечения/ Строков И.А., Моргоева Ф.Э.// Русский медицинский журнал. – 2004. — №7.

Дисциркуляторная энцефалопатия

  • ЦеныЦены
  • |
  • ВрачиВрачи
  • |
  • АдресаАдреса
  • |
  • Главная /
  • Отделения /
  • Неврология /
  • Дисциркуляторная энцефалопатия

Получите консультацию невролога

Обслуживание на двух языках: русский, английский.
Оставьте свой номер телефона, и мы обязательно перезвоним вам.

Оглавление

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначить только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Богданова Инна Сергеевна

Статья проверена экспертом:
Врач-невролог. Стаж 26 лет

Дисциркуляторная энцефалопатия – гетерогенное состояние, зависящее от многих причин, в дословном переводе означает «нарушение функционирования» головного мозга. Речь идет о распространенной хронической форме цереброваскулярной патологии, которая характеризуется мультифокальным или диффузным поражением головного мозга и приводит к нарушению его функций, что проявляется сочетанием неврологических и психологических расстройств.

Дисциркуляторная энцефалопатия – что это такое?

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) – распространенное заболевание, которым страдают многие пациенты с артериальной гипертензией. Из-за нарушения кровоснабжения головного мозга в тканях начинают происходить изменения, которые в итоге приводят к нарушению мозговых функций.

Читать статью  Болезнь Меньера

К сожалению, проявления ДЭП на ранних стадиях (головная боль, шум в ушах, тошнота) таковы, что пациенты могут не обращаться с ними к врачу, считая их результатом усталости или стресса. По мере развития ДЭП могут появляться снижение остроты зрения и слуха, нарушения координации, вегетативные расстройства. При тяжелом поражении головного мозга и значительных нарушениях микроциркуляции у больных могут наблюдаться расстройства психики. В отделении неврологии Клинического госпиталя на Яузе врачи проводят всестороннюю диагностику ДЭП и назначают комплексное лечение, которое учитывает причины развития заболевания у конкретного пациента.

Причины развития дисциркуляторной энцефалопатии и стадии

Постепенно нарастающая недостаточность кровообращения приводит к появлению мелкоочагового множественного некроза ткани головного мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия является результатом этого процесса.

В основе заболевания лежит атеросклеротическое поражение внутримозговых артерий, гипертонический стеноз, который провоцирует нарушение кровотока в бассейне кровеносных сосудов. Длительно существующая энцефалопатия часто предшествует инсульту. Вероятность заболевания возрастает с возрастом пациента.

За рубежом это понятие не используется. Стадии хронической ишемии головного мозга, которые зашли далеко в своем развитии, обозначаются термином «сосудистая деменция». Проблема имеет социальное значение, т. к. неврологические и психические расстройства при данной патологии могут привести к тяжелой инвалидности пациентов.

ДЭП может развиться при атеросклерозе, гипертонической болезни, нарушениях венозного оттока головного мозга.Гетерогенность дисциркуляторной энцефалопатии отражается в этиологии, клинических, морфологических и нейровизуализационных характеристиках ее отдельных форм.

Расположение к высокому кровяному давлению автоматически делает человека подверженным риску. При его систематическом увеличении до 160/90 вероятность развития энцефалопатии возрастает в несколько раз.

Соответственно различают несколько типов ДЭП:

  • атеросклеротическая (в основном страдают магистральные сосуды головы)
  • гипертоническая;
  • смешанная;
  • венозная;
  • развившаяся вследствие других причин (вегето-сосудистая дистония, ревматизм, заболевания сосудов и т. д.).

Чаще всего причиной развития ДЭП являются атеросклероз, артериальная гипертензия и их сочетание. Также появлению заболевания способствуют курение, злоупотребление алкоголем, различные стрессовые ситуации.

Косвенно развитию дисциркуляторной энцефалопатии может способствовать остеохондроз – при этом заболевании из-за деформации межпозвоночных дисков могут сдавливаться позвоночные артерии, снабжающие мозг кровью.

Степени ДЭП

Классификация стадий используется для оценки состояния пациента. В течении болезни выделяют три степени:

Дисциркуляторная энцефалопатия I стадии (легкая)

Основные жалобы – головная боль, головокружение, шум в голове, утомляемость, снижение внимания, неустойчивость при ходьбе, нарушение сна. Также врачи отмечают небольшие нарушения памяти, внимания, познавательной активности. При этом больные могут вести обычный образ жизни, получая необходимую терапию.

Дисциркуляторная энцефалопатия II стадии (умеренная)

Основные жалобы – нарушения сознания, снижение памяти, замедление психических процессов, нарушение внимания, мышления, способности планировать и контролировать свои действия, нарушения ходьбы, апатия. Такие больные уже с трудом социализируются, снижается их работоспособность.

Дисциркуляторная энцефалопатия III стадии (тяжелая)

Основные проявления похожи на проявления заболевания 2 степени, однако они более выражены. Серьезные когнитивные нарушения сочетаются с нарушениями поведения (агрессия, расторможенность и т.д.). Постепенно больные теряют способность обслуживать себя.

Симптомы и начальные проявление

Клинические симптомы имеют определенные характеристики, зависящие от типа дисциркуляторной энцефалопатии. Характерно развитие вестибулярно-атактического, псевдобульбарного, цефального, психопатологического синдромов.

При осмотре выявляется легкое нарушение координации и симптомы анизорефлексии, что указывает на небольшое очаговое поражение головного мозга. Эта стадия, помимо диффузных, невыраженных неврологических симптомов, характеризуется наличием синдрома, напоминающего астеническую форму неврастении.

К основным симптомам начальной стадии прогрессирования ДЭП относятся:

  • бессонница;
  • неустойчивое внимание;
  • повышенная усталость;
  • раздражительность;
  • ухудшение памяти;
  • легкое изменение походки (неустойчивость, укорочение шага);
  • снижение производительности интеллектуального труда.

Пациенты на I стадии дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга часто жалуются на головные боли и шум в голове, они плаксивы, а настроение часто подавленное. Чтобы диагностировать заболевание, жалобы должны появляться не реже одного раза в неделю в течение трех месяцев, то есть длиться длительное время.

Клиническая картина на II-III стадии

Ухудшение памяти прогрессирует, неврологические симптомы усугубляются. Формируются патологические изменения, приводящие к дезадаптации больного человека.

Характерными симптомами дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга 2 степени являются:

  • уменьшение круга интересов;
  • зацикливание на какой-то проблеме (вязкость мышления);
  • дневная сонливость и плохой сон ночью;
  • нарушение координации движений (пошатывание при ходьбе, замедление движений);
  • значительное снижение эффективности.

Можно отметить клинически значимую депрессию, страх, тревогу, фобии, непереносимость душных помещений и физических нагрузок.

При III степени прогрессирования усиливаются интеллектуально-мнестические, психоорганические и координационные расстройства. Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии становятся еще более выраженными. На этом этапе нередки повторные инсульты, гипертонические кризы, преходящие изменения мозгового кровообращения.

  • ослабление критики по отношению к себе;
  • выраженные ухудшения равновесия;
  • эпилептические припадки;
  • ограничение ежедневной активности;
  • тяжелый паркинсонизм;
  • слабоумие;
  • недержание мочи.

Пациенты постепенно теряют свою профессиональную пригодность, способность к самообслуживанию и нуждаются в постороннем уходе.

Что усугубляет течение и стимулирует прогрессирование дисциркуляторной энцефалопатии?

Ухудшается состояние при воздействии следующих факторов:

  1. Хроническое и/или острое психоэмоциональное напряжение (частые стрессы на работе или в семье, недостаточное время на сон, работа без отдыха или в ночные часы).
  2. Гипокинезия (отсутствие дозированной нагрузки и прогулок на воздухе).
  3. Ожирение или избыточная масса тела.
  4. Злоупотребление спиртными напитками и курение.
  5. Сахарный диабет, провоцирующий воспаление внутренних стенок сосудов.
  6. Дисфункции щитовидной железы, вызывающие нарушение обменных процессов в организме.
  7. Заболевания шейного отдела позвоночного столба, ухудшающие приток крови в вертебробазилярном бассейне.

К предрасполагающим факторам, ухудшающим состояние, также относятся заболевания крови (повышенный уровень тромбоцитов или гематокрита), болезни сердца (нарушения ритма) и васкулиты (воспаление сосудов). Также к этому списку следует добавить врожденные гипоплазии (зауженный диаметр) мозговых артерий.

Читать статью  В чем разница между Альцгеймером и деменцией?

Особенности ДЭП В клиническом госпитале на Яузе

Для уточнения этиологии и патогенеза ДЭП специалисты отделения неврологии Клинического госпиталя на Яузе проводят следующие обследования:

  • общий и биохимический анализы крови с определением числа тромбоцитов, содержания глюкозы, холестерина, билирубина, фибриногена, мочевины, креатинина, электролитов, триглицеридов и липопротеидов, гомоцистеина;
  • МРТ головного мозга (в том числе с внутривенным контрастированием);
  • МСКТ сосудов головного мозга и шеи с контрастированием;
  • МР-ангиографию интракраниальных артерий и сосудов шеи;
  • триплексное сканирование экстракраниального (шея) и интракраниального (голова) отделов;
  • электрокардиографию, эхокардиографию, холтеровский мониторинг ЭКГ и артериального давления;
  • консультации окулиста, кардиолога, эндокринолога.

Лечение ДЭП в клиническом госпитале на Яузе

Комплексная диагностика позволяет специалистам назначить адекватное медикаментозное лечение. Оно должно быть направлено в первую очередь на нормализацию кровоснабжения головного мозга и артериального давления, коррекцию симптомов и предупреждение дальнейшего повреждения сосудов и тканей мозга. Также важно применять препараты, которые нормализуют метаболизм клеток мозга и повышают тонус сосудов.

Кроме того, врачи-неврологи Клинического госпиталя на Яузе предлагают каждому пациенту индивидуальный комплекс нелекарственной терапии, который включает снижение потребления алкоголя, отказ от курения, регулярные физические нагрузки динамического типа. Важно соблюдать и рекомендации по питанию: ограничение потребления поваренной соли, насыщенных жиров, достаточное потребление солей калия, магния и кальция, употребление продуктов, улучшающих деятельность кровеносной системы.

Цены на услуги Вы можете посмотреть в прайсе или уточнить по телефону, указанному на сайте.

Воздействие на основные факторы риска

Вследствие высокой значимости повторных инсультов для прогрессирования двигательных и когнитивных нарушений у пациентов с ДЭП более приоритетной задачей является профилактика сосудистых осложнений. Коррекция имеющихся симптомов второстепенна. У таких пациентов необходима «агрессивная» профилактика.

Антигипертензивная терапия

Поддержание нормального уровня артериального давления может помочь предотвратить или замедлить прогрессирование ДЭП. Чаще всего при наличии хронической недостаточности кровообращения головного мозга врачи рекомендуют применять препараты, относящиеся к группам ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента или блокаторов рецепторов ангиотензина. Считается, что эти лекарства обладают защитными свойствами по отношению к головному мозгу, кровеносным сосудам, сердцу и почкам.

Если этих препаратов недостаточно для контроля артериального давления, их комбинируют с другими препаратами – диуретиками, бета-блокаторами, блокаторами кальциевых каналов. Подходящие для пациентов с ДЭП препараты может назначить только врач.

Коррекция углеводного обмена

Сомнения по поводу причинно-следственной связи между дисфункцией углеводного обмена и развитием расстройств кровообращения в области головного мозга отсутствуют. Для коррекции патологического процесса назначается соответствующая диета и препараты, снижающие уровень сахара в крови.

Гиполипидемическая терапия – статины

Поскольку другой основной причиной ДЭП является церебральный атеросклероз, пациентам с этим заболеванием часто назначают препараты, снижающие уровень холестерина в крови. Наиболее часто используются статины, которые помимо снижения уровня холестерина также улучшают состояние внутреннего слоя сосудов (эндотелия), снижают вязкость крови, останавливают или замедляют прогрессирование атеросклероза и оказывают антиоксидантное действие.

Антитромботическая терапия

Один из обязательных компонентов лечебного плана для больных ДЭП. Антиагреганты воздействуют на тромбоциты, предотвращая их склеивание (агрегацию), что улучшает мозговое кровообращение. Чаще всего назначают аспирин в низких дозах.

Снижение уровня гомоцистеина

Повышенный уровень гомоцистеина (серосодержащей аминокислоты) является фактором риска развития сосудистых заболеваний и деменции. Для коррекции показателей назначается фолиевая кислота и витамины группы В (В12, В2 и В6).

ЗОЖ и упражнения для развития памяти

Вредные привычки, отсутствие физической активности и неправильное питание оказывают влияние на ухудшение когнитивных функций с годами. Это подтверждает пользу здорового образа жизни для предотвращения развития смешанной и сосудистой деменции.

Благодаря проведенным исследованиям удалось подтвердить актуальность концепции «когнитивного резерва». Согласно этой концепции ЗОЖ значительно снижает вероятность развития деменции. Получение высшего образования не оказывает никакого влияния на прогноз заболевания.

Препараты от деменции

Для уменьшения выраженности клинической симптоматики при деменции назначаются препараты, действие которых направлено на улучшение передачи сигналов между нейронами через синапсы. Активные вещества предотвращают гибель нейронов: антагонисты глутаматных NMDA-рецепторов и ингибиторы ацетилхолинэстеразы.

Противодементные препараты снижают выраженность поведенческих (агрессивность, возбуждение) и когнитивных (проблемы внимания, речи и памяти) нарушений. Лекарственные средства не улучшают общее состояние больного, а существенно замедляют темпы ухудшения симптоматики.

Ноотропные и вазоактивные препараты

Использование сосудистых препаратов для борьбы с сосудистыми поражениями является неоправданным. Эффективность от использования препаратов Гинкго Билоба, алкалоидов спорыньи и метилксантинов является спорной.

Физиотерапия

Более результативна комплексная терапия, которая сочетает медикаментозные и немедикаментозные методы борьбы с болезнью. Среди действенных физиотерапевтических методов лечения ДЭП следует выделить:

  • ЛФК (комплекс упражнений назначается врачом индивидуально);
  • транскраниальная магнитная стимуляция;
  • иглоукалывание;
  • массаж воротниковой зоны;
  • вихревые поля;
  • электромиостимуляция.

Хирургическое лечение

Необходимость в операции возникает, если патологический процесс развивается на фоне быстрого прогрессирования сужения просвета. Хирургическое вмешательство также необходимо при развитии серьезных осложнений.

Распространение получили следующие типы операции:

  • Стентирование. Предусматривает вставку специального расширителя в сосуд для улучшения кровотока в той части артерии, которая была сужена.
  • Каротидная эндартерэктомия. Проводится при атеросклерозе с целью очищения внутренних стенок сонной артерии.

Хирургическое вмешательство не позволяет полностью устранить болезнь, но дает возможность улучшить состояние пациента, а также замедлить прогрессирование заболевания.

Санаторно-курортное лечение

При прогрессирующем органическом изменении ткани головного мозга, возникающем вследствие хронической сосудистой недостаточности, рекомендовано санаторно-курортное лечение. Такой подход к терапии возможен только при отсутствии выраженных изменений психики и ухудшении мозгового кровообращения. Такие пациенты направляются на бальнеотерапевтические и климатические курорты с сероводородными и радоновыми водами.

Врачебные прогнозы

Прогноз зависит от стадии и причины заболевания. Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга практически не поддается полному излечению. Цель терапии – замедлить или остановить прогрессирование когнитивных нарушений и неврологических симптомов. ДЭП увеличивает смертность, риск получения травм от падений.

Профилактические меры

Для профилактики дисциркуляторной энцефалопатии многое значит здоровый образ жизни и сбалансированное питание. Повышенная физическая активность также дает хороший профилактический результат. Необходимо контролировать уровень артериального давления, содержание холестерина и его фракций в крови.

Заболевания сосудов головного мозга считаются наиболее распространенной патологией в практике невролога. Дисциркуляторная энцефалопатия является одной из ведущих причин когнитивных нарушений и слабоумия, инвалидности в пожилом возрасте. Комплексная оценка состояния пациентов, влияние на основную причину заболевания и симптомы способствует улучшению качества жизни и предотвращению серьезных осложнений.

Источник https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/hypertensive-encephalopathy

Источник https://www.yamed.ru/services/nevrologiya/discirkulyatornaya-jencefalopatiya/

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *