Хроническая идеопатическая крапивница

Хроническая идеопатическая крапивница

Паспортные данные больного. Рассмотрение жалоб при поступлении на высыпания и зуд по всему телу, бессонницу и раздражительность; анамнеза жизни и болезни. Обследование органов и систем. Ключевые особенности лечения хронической идеопатической крапивницы.

Рубрика	Медицина
Вид	история болезни
Язык	русский
Дата добавления	23.06.2015
Размер файла	80,1 K

• посмотреть текст работы

• скачать работу можно здесь

• полная информация о работе

• весь список подобных работ

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Запорожский государственный медицинский университет

Кафедра факультетской педиатрии с курсом генетики

Хроническая идеопатическая крапивница

Черевичная Ирина Владимировна

Курс 4 Группа 3п

2 мед. факультет

проф. Недельская С.Н.

Преподаватель: асс. Таран Н.Н.

1. Паспортные данные

Дата рождения: 10.04.1999 г. (16лет)

Место жительства: г. Запорожье Ленинский р-н пр.Ленина 232/74

Образование: ООШ №91 9-В класс

Дата поступления: 22.04.15г

Кем направлен: ПМСД №10

анамнез зуд высыпание крапивница

При поступлении больной предъявляет жалобы на высыпания в области живота, спины, верхних и нижних конечностей, шее. Интенсивный зуб и покраснение в области высыпаний. Плохой сон, трудности с засыпанием. Повышенную раздражительность.

3. Анамнез жизни

Больной родился и проживает в г. Запорожье. Родился от первой беременности. Беременность протекала без осложнений. Роды в строке 40 недель, путём планового кесарева сечения, без осложнений. Вес при рождении 4100 г. Рост 54 см. Оценка по шкале Апгар-9/10. Закричал сразу, крик громкий. Находился на искусственном вскармливании с момента рождения. В раннем детстве перенес атопический дерматит, ветряную оспу, ОРВИ 3-4 раза в год. Поведение в семье и в коллективе адекватно возрасту, посещает школу с 6 лет. Успеваемость в школе удовлетворительная, учится в 9 классе. В физическом и психическом развитии от сверстников не отстаёт. Семья полная. Проживают в квартире. Условия жизни и питания удовлетворительные. Животных, шерстяной одежды, растений и прочих аллергенов в квартире нет. Производится регулярная влажная уборка помещения. Вредные привычки члены семьи отрицают. Прививки сделаны согласно возрасту.

Аллергологический анамнез: у больного отмечается аллергия на цитрусы, мёд, шоколад, шерсть животных, пыльца растений, укусы насекомых. Аллергию на лекарственные препараты отрицает.

Наследственный анамнез: с 24 лет у матери рецидивирующая крапивница на алкоголь.

4. Анамнез болезни

Впервые появились жалобы на зуд и высыпания в 12 лет. После перенесённого стресса заметил покраснение кожи спины и живота, высыпания и интенсивный зуд. Принимал антигистаминные препараты «Эдем», «Лоратадин», после чего высыпания уменьшались. Родители отмечали появление высыпаний на фоне перенесенного стресса, употребление цитрусовых, контакта с шерстью или пыльцой растений. Неоднократно находился на стационарном лечении по поводу крапивницы.

22.04.15 поступил на плановое лечение и обследование в аллергологическое отделение с жалобами на сильный зуд и высыпания по всему телу.

5. Объективное обследование

Рост 192 см. Вес 77 кг. Состояние больного средней тяжести. Положение активное. Телосложение нормостеническое. Кожные покровы розового цвета, влажные. На коже живота, спины и конечностей имеются высыпания в виде волдырей, выступающих над поверхностью кожи, четко отграниченны от окружающих тканей, размером 1-2мм красного цвета с более бледным центром, не исчезающие после надавливания, плотные, сопровождаемые зудом. Видимые слизистые розового цвета. Подкожная клетчатка слабо развита. Язык обложен белым налетом, рыхлый, влажный.

Костно-мышечная система. Степень развития мышечной системы умеренная, болезненности при ощупывании мышц нет. Деформаций костей, болезненности при ощупывании суставов нет. Суставы обычной конфигурации. Активная и пассивная подвижность в суставах в полном объеме. Форма грудной клетки цилиндрическая.

Лимфатическая система: шейные лимфатические узлы, безболезненны, не спаяны с окружающими тканями. Затылочные, подчелюстные, подмышечные, локтевые, паховые, подколенные лимфатические узлы не пальпируются.

Сердечнососудистая система. Пульс 68 удара в минуту, симметричный, ритмичный, напряжен, удовлетворительного наполнения,. АД 120/70 мм.рт.ст.

Пальпация области сердца: верхушечный толчок определяется в пятом межреберье, на 1-1,5 см кнутри от левой срединно-ключичной линии, разлитой, резистентный. Надчревная пульсация не наблюдается.

Перкуссия сердца: границы относительной сердечной тупости:

на 2 см кнаружи от правого края грудины в 4 межреберье

Верхний край третьего ребра слева

на 2 см кнутри от среднеключичной линии в 5 межреберье

Перкуторные границы абсолютной сердечной тупости:

левый край грудины в 4 межреберье

на 4 ребре слева

на 1см кнутри от границы относительной тупости сердца

Поперечный размер сосудистого пучка (на уровне второго межреберья) составляет 6 см.

Аускультация сердца: тоны сердца ясные. ЧСС = 68 в минуту.

Вены нижних конечностей не изменены.

Система органов дыхания. Форма грудной клетки правильная, обе половины равномерно участвуют в дыхании. Дыхание ритмичное. Частота дыхания 18 в минуту. Дыхание через нос свободное, отделяемого нет. Охриплости голоса, афонии, кашля нет.

Пальпация грудной клетки: голосовое дрожание ощущается примерно с одинаковой силой над всей поверхностью легких.

Перкуссия легких: при сравнительной перкуссии легких над симметричными участками легких определяется ясный легочный звук, в нижних отделах с легким коробочным оттенком.

Топографическая перкуссия легких: определение нижних границ легких

на уровне остистого отростка 11 грудного позвонка

на уровне остистого отростка 11 грудного позвонка

Высота стояния верхушки легкого спереди справа и слева 4 см выше уровня ключицы, сзади справа и слева на уровне остистого отростка VII шейного позвонка. Ширина перешейков полей Кренига справа и слева 6 см.

Подвижность нижних краев легких (суммарная) (см):

L. axillaris media

Аускультация легких: дыхание жесткое. Хрипов нет. Бронхофония не изменена.

Пищеварительная система: Язык влажный, чистый. Слизистая ротовой полости розового цвета, зерниста на задней стенке. Живот нормальной формы и размера. Равномерно участвует в акте дыхания. Не вздут. При пальпации живот мягкий, безболезненный. Симптомы раздражения брюшины (С-мы Щеткина-Блюмберга, Воскресенского, Раздольского) отрицательны; свободной жидкости в брюшной полости не выявлено. Печень не выступает из-под края рёберной дуги, селезёнка, желчный пузырь не пальпируются. Пальпация в точке желчного пузыря безболезненная. Симптомы Ортнера, Захарьина, Василенко, Мерфи отрицательные. Перистальтика удовлетворительная, газы отходят. Стул регулярный 1 раз в сутки, оформленый.

Размеры печени по Курлову:

по правой среднеключичной линии — 11 см

по правой окологрудинной линии — 10 см

по правой реберной дуге — 7 см

Система мочеотделения: При осмотре области почек патологических изменений не определяется. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание безболезненное, 4-5 раз в сутки. Почки не пальпируются.

Эндокринная система: Щитовидная железа не увеличена, при пальпации безболезненна, эластической консистенции. Симптомы тиреотоксикоза отсутствуют.

Нервно-психический статус: Больной правильно ориентирован в пространстве, времени. Контактен, правильно отвечает на вопросы. Бессонница, тяжело засыпает. Поведение адекватное. Наблюдается повышенное психомоторное возбуждение.

6. Предварительный диагноз

На основании жалоб больного на высыпания и зуд по всему телу, бессонницу и раздражительность.

На основании анамнеза жизни: искусственное вскармливание с момента рождения, перенесенный атопический дерматит на 1ом году жизни, аллергию на цитрусы, шоколад, шерсть, пыльцу растений, укусы насекомых.

На основании анамнеза болезни: болеет с 12 лет, высыпания появляются после стрессовых ситуаций и контакта с аллергеном. Симптоматика регрессирует после приёма антигистаминных препаратов.

На основании объективного обследования: наличие на коже живота, спины и конечностей высыпаний в виде волдырей, выступающих над поверхностью кожи, четко отграниченных от окружающих тканей, размером 1-2 мм красного цвета с более бледным центром, не исчезающих после надавливания, плотные, сопровождаемые зудом. Бессонница, повышенная раздражительность.

Можно поставить предварительный диагноз: Хроническая рецидивирующая идиопатическая крапивница. Поливалентная аллергия.

7. План обследования

1. Общий анализ крови

Значения в пределах нормы

2. Общий анализ мочи

Количество: 100 мл

Удельный вес: 1020 г.л.

Реакция рН: слабощелочная

Белок: не обнаружен

Глюкоза: не обнаружено

Лейкоциты: 2-3 в п.з.

Эритроциты: не обнаружено

Цилиндры: не обнаружено

Полученные результаты соответствуют норме

3. Биохимический анализ крови

Результаты биохимического исследования крови в пределах нормы.

4. Соскоб на яйца гельминтов

Яйца гельминтов не обнаружены.

5. Копрологическое исследование

Мыш. волокна переваренные: в незначительном количестве

Мыш. Волокна непереваренные: отс.

Жирные кислоты: в значительном количестве

Лейкоциты: 2-3 в п.з.

Ультракаин ДС: отриц.

7. УЗИ органов брюшной полости

Желчный пузырь обьемом 5мл. Стенка не изменена. Желчные протоки не расширены. Ткань печени эхогенно не изменена. Воротная и нижняя полая вены не расширены. Печеночные вены не изменены. В желудке натощак жидкость не визуализируется. Селезёнка и поджелудочная железа не увеличены. Обычной эхогенности.

Обьемное пульсовое кровенаполнение передних отделов ГМ незначительно снижено.

Обьемное пульсовое кровенаполнение задних отделов ГМ умеренно повышено.

Тонус крупных сосудов во всех бассейнах ГМ умеренно снижен.

Тонус сосудов среднего и малого калибра в бассейне левой позвоночной артерии незначительно снижен, левой внутренней сонной артерии незначительно повышен.

Переферическое сопротивление сосудов в бассейне левой ВСА незначительно повышено.

М-ЭХО — не отклонено

Внутричерепной гипертензии не выявлено.

8. Дифференциальный диагноз

Хроническая крапивница и уртикарный васкулит.

При уртикарном васкулите, как и при крапивнице наблюдается сыпь на коже в виде волдырей узелков разного размера с разной локализацией. Отмечается зуд и покраснение. Уртикарный васкулит — это воспаление стенок мелких сосудов, а также кожных капилляров, на которое указывают симптомы в виде периодических высыпаний на поверхности кожи. Сыпь имеет узелковую структуру или представляет собой волдыри. Причиной данной патологии почти во всех случаях является аллергия. Отличительные особенности волдырей при подозрении на васкулит — ярко выраженная пурпура (синдром, наблюдающийся при патологии гемостаза) и уплотнения.

При васкулите сыпь сохраняется дольше чем при крапивнице(до 4-5суток). В отличие от обычной крапивницы, при уртикарном васкулите элементы сыпи, помимо зуда, часто сопровождаются умеренными болями, жжением, болезненностью при пальпации.

Хроническая крапивница и герпетиформный дерматит Дюринга

Герпетиформный дерматит Дюринга — хроническое заболевание кожи, отличающееся истинным полиморфизмом сыпи и сильным зудом. Заболевание имеет хроническое течение, прерывается ремиссиями продолжительностью от 3 месяцев до 1 года и более.

Начало постепенное. Кожным высыпаниям могут предшествовать симптомы общего недомогания, зуд. Характерен истинный полиморфизм сыпи, обусловленный сочетанием эритематозных пятен, уртикаро-подобных эффлоресценций, папул и везикул, к которым могут присоединяться пузыри и редко пустулы. Высыпания, группируясь, напоминают высыпания герпеса и симметрично располагаются на коже туловища и конечностей. Пузыри отличаются достаточно плотной покрышкой и прозрачным содержимым. При подсыхании содержимого везикул и пузырей образуются корочки, а при их вскрытии, что происходит чаще всего под влиянием расчесов, обнажаются эрозии. Субъективно отмечается сильный зуд. Наиболее типичное расположение дерматита Дюринга: локти, разгибательные поверхности предплечий, в 1/3 случаев элементы возникают на лице и шее, реже поражаются ягодицы, колени, крестец, затылок. У данного больного локализация не характерна для дерматита Дюринга. Постановка диагноза осуществляется врачом-дерматологом с помощью лабораторных и инструментальных методов:

· При исследовании функций щитовидной железы в 30% всех случаев выявляют различные нарушения.

· Проба с йодом: на предплечье под компрессом на 24 часа накладывают мазь с 50% йодидом калия. При положительной пробе на месте наложения мази появляются покраснение и высыпания.

· Прямая иммунофлюоресценция выявляет скопление фиксированных иммуноглобулинов A.

У данного больного не отмечается данных изменений, а присутствуют характерные для крапивницы проявления.

9. Окончательный диагноз

На основании жалоб больного на высыпания и зуд по всему телу, бессонницу и раздражительность.

На основании анамнеза жизни: искусственное вскармливание с момента рождения, перенесенный атопический дерматит на 1ом году жизни, аллергию на цитрусы, шоколад, шерсть, пыльцу растений, укусы насекомых.

На основании анамнеза болезни: болеет с 12 лет, высыпания появляются после стрессовых ситуаций и контакта с аллергеном. Симптоматика регрессирует после приёма антигистаминных препаратов.

На основании обьективного обследования: наличие на коже живота, спины и конечностей высыпаний в виде волдырей, выступающих над поверхностью кожи, четко отграниченных от окружающих тканей, размером 1-2 мм красного цвета с более бледным центром, не исчезающих после надавливания, плотные, сопровождаемые зудом. Бессонница, повышенная раздражительность.

На основании лабораторных и инструментальных исследований:

Общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимическое исследование крови, копрологическое исследование, УЗИ органов брюшной полости, реоэнцефалография.

На основании дифференциальной диагностики, проведённой с уртикарным васкулитом и герпетиформным дерматитом Дюринга.

Можно установить следующий окончательный диагноз: Хроническая идеопатическая крапивница.

Ключевые особенности лечения:

· терапия выявленной причины крапивницы (если это возможно);

· прекращение/уменьшение контакта с провоцирующими факторами;

· объяснение пациенту особенностей течения, диагностики и лечения заболевания (устно и в виде памяток);

· подход для облегчения симптомов;

· пробное назначение Н1-БГ II поколения; увеличение дневной дозы при необходимости;

· применение препаратов второй и третьей линий у пациентов с тяжелым и устойчивым к лечению заболеванием, включая иммуносупрессивные и иммуномодулирующие.

Другое важное направление терапии — это применение препаратов для симптоматического лечения с целью уменьшить выраженность кожных высыпаний/зуда/АО и предотвратить их повторное появление.

В качестве местного лечения можно использовать охлаждающие лосьоны (например, 1% крем ментола на водной основе, лосьон каламина и 10% лосьон кротамитона), особенно в местах выраженного зуда. Нужно иметь в виду, что спиртсодержащие лосьоны при нанесении в местах поврежденной или экзематозной кожи могут усиливать обострение заболевания. Широко используются антигистаминные крема и гели (например, диметинден), но их фармакологическую эффективность ограничивает слабая кожная абсорбция. Топические ГКС практически не применяются в рутинной клинической практике для терапии хронической крапивницы, но в отдельных исследованиях было показано, что при их регулярном нанесении на локальные области кожи снижается выраженность уртикарного ответа на давление. Возможно, это связано с уменьшением количества тучных клеток в этих местах [23, 24].

Согласно рекомендациям Всемирной организации по аллергии (World Allergy Organization; WAO), во всех случаях крапивницы следует начинать терапию с неседативных антигистаминных препаратов II поколения (препараты первого выбора). Только если они недоступны или неэффективны в максимальных дозах, возможно применение седативных Н1-БГ [25], которое ограничено частыми побочными эффектами, в частности седативным и антихолинергическим. У большинства пациентов назначение антигистаминных препаратов II поколения позволяет контролировать заболевание [26], тем не менее добавление Н1-БГ I поколения на ночь логично и допускается, если пациента беспокоит выраженный ночной зуд и связанная с ним бессонница.

11. План лечения

1. Диета, стол №15, палатный режим.

2. Местно 1% крем ментола на водной основе для устранения зуда.

3. Блокатор Н1 гистаминовых рецепторов II поколения.

Rp: Tab. Loratadini 0.01 №10

D.S по 1 таблетке 1 раз в день в течении 10 дней

4. Десенсебилизирующая терапия

Rp: Sol. Natrii thiosulfas 30% 5мл

S. по 5мл внутривенно

5. Седативная терапия

Rp: Tab. Glycini 0.1 №50

D.S. по 1 таб 3р в день под язык

6. Иммуносупрессивная терапия

Rp: Tab. Azathioprini 0.01 №10

D.S. по 1мг в сутки

12. Дневник наблюдений

Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное. t 36.6 АД 120/80мм.рт.ст ЧДД 18 пульс 78. Предьявлеят жалобы на зуд в области высыпаний, бессонницу. Стул и диурез регулярный, газы отходят. Выраженных дыхательных и гемодинамических расстройств нет.

Назначения: Rp: Tab. Loratadini 0.01 №10

D.S по 1 таблетке 1 раз в день в течении 10 дней

Rp: Tab. Glycini 0.1 №50

D.S. по 1 таб 3р в день под язык

Состояние больного удовлетворительное. Сознание ясное, положение активное. t 36.8 АД 110/80мм.рт.ст ЧДД 16 пульс 72

Предьявляет жалобы на покраснения на коже, бессонницу.

Назначения: Rp: Tab. Glycini 0.1 №50

D.S. по 1 таб 3р в день под язык

Rp: Tab. Loratadini 0.01 №10

D.S по 1 таблетке 1 раз в день в течении 10 дней

Больной, *** (16 лет). Поступил в аллергологическое отделение 22.04.15 г.

Установлен диагноз хроническая идеопатическая крапивница.

В результате проведённого лечения наступило улучшение состояния, симптоматика регрессировала. Больной выписан из стационара 5.05.15 г. с улучшение состояния.

Рекомендации: диетическое питание (гипоаллергенная диета стол №15), ведение пищевого дневника, избегание сильных физических нагрузок и психических стрессов, гипоаллергенный быт, избегание инфекций, физических факторов и химических веществ, ограничение приема лекарственных препаратов таких как: антибиотики, сульфаниламиды, витамины, белковые препараты и т.д., предупреждение укусов насекомых. Консультация аллерголога раз в пол года.

Прогноз жизни и трудоспособности благоприятный при соблюдении рекомендаций.

1. Справочник практического врача — под редакцией Ю.Е. Вельтищев Комаров, Навашин.

2. «Внутренняя медицина » — руководство для врачей под редакцией Б.И. Шулутко.

3. Лекции по внутренним болезням.

4. «Внутренние болезни» — учебник под редакцией Рябова, Алмазова Шляхто.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Микроспория гладкой кожи

Паспортные данные больного, жалобы при поступлении. Рассмотрение анамнеза высыпания. Проведение общего осмотра и обследования больного, изучение их результатов, а также результатов анализов. Особенности лечения микроспории кожи при стационарном лечении.

Аллергический ринит и хроническая крапивница: этиопатогенез, клиника, классификация и характеристика эффективности антигистаминных препаратов для их лечения. Расчет стоимости лечения больных сезонным аллергическим ринитом и хронической крапивницы.

ИБС. Прогрессирующая стенокардия. Атеросклероз аорты, коронарных и мозговых сосудов

Изучение жалоб и анамнеза жизни больного, обследование его систем и органов. Установление диагноза на основе результатов лабораторно-инструментальных методов исследования. Клиническая картина ишемической болезни сердца (ИБС) и атеросклероза, план лечения.

Хроническая обструктивная болезнь легких, стадия обострения

Основные жалобы больного при поступлении. История развития хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Анамнез жизни больного, его настоящее состояние. Обоснование диагноза: эмфизематозный тип ХОБЛ, стадия обострения. Назначение лечения больному.

История болезни

Паспортные данные пациента. Основные жалобы при поступлении на лечение. Описание развития наступившего заболевания. История жизни больного, состояние в момент обследования, данные осмотра. Представление о диагнозе и механизм развития заболевания.

Острый лимфобластный лейкоз, нейролекоз

Обоснование клинического диагноза (острого лимфобластного лейкоза) на основании жалоб, анамнеза жизни и болезни, лабораторных данных, объективного исследования органов больного. Причины возникновения болезни. Этапы лечения, диспансеризация и реабилитация.

Сбор анамнеза стоматологического больного

Обследование стоматологического пациента. Аллергологический анамнез, отягощающие факторы. Сбор жалоб и данных анамнеза стоматологических заболеваний. Использование специальных аппаратов для диагностики. Болезни, ограничивающие продолжительность лечения.

• главная
• рубрики
• по алфавиту
• вернуться в начало страницы
• вернуться к началу текста
• вернуться к подобным работам

КРАПИВНИЦА

Рисунок 1. Классификация аллергических заболеваний. Европейская ассоциация аллергологии и клинической иммунологии (2001) Крапивница — одно из часто встречающихся заболеваний кожи, характеризующихся возникновением кожной сыпи, перви

#09/03 Ключевые слова / keywords: Дерматовенерология, Dermatovenerology
2003-11-19 00:00
146222 прочтения

Рисунок 1. Классификация аллергических заболеваний. Европейская ассоциация аллергологии и клинической иммунологии (2001)

Крапивница — одно из часто встречающихся заболеваний кожи, характеризующихся возникновением кожной сыпи, первичным элементом которой является волдырь (см. рисунок 1).

По данным эпидемиологических исследований, выполненных в США, хотя бы один раз на протяжении жизни крапивница наблюдается у 15—25% населения, а хронический характер крапивница принимает в 25% случаев. Эпидемиологические исследования, проведенные в разных странах, показали, что распространенность хронической крапивницы в общей популяции составляет 0,1–3% (см. таблицу 1). Так, популяционные исследования, выполненные в Германии, свидетельствуют о том, что хронической крапивницей страдают около 1,3% населения [7], причем аллергическая форма хронической крапивницы встречается менее чем у 5% больных.

• Встречается хотя бы один раз в жизни у 15-25% населения.
• У 49% больных имеется сочетание крапивницы и отека Квинке, у 40% — только крапивница, у 11% — изолированный отек Квинке.
• Примерно у 70-75% пациентов заболевание имеет острое течение, у 25-30% — хроническое.

Кроме того, если острой крапивницей чаще страдают дети и подростки, то хроническая крапивница более характерна для людей от 20 до 40 лет.

Традиционно выделяют острую и хроническую формы крапивницы. Диагноз острой крапивницы предполагает продолжительность заболевания менее шести недель. Хроническая крапивница характеризуется возникновением ежедневно (или почти ежедневно) на протяжении более шести недель зудящих волдырей.

Согласно новой номенклатуре аллергических болезней, предложенной Европейской академией аллергологии и клинической иммунологии (2001) [6], крапивницу, обусловленную иммунологическими механизмами, обозначают термином «аллергическая крапивница», причем если заболевание вызвано IgE-антителами, то предлагается использовать термин «IgE-опосредованная крапивница». Хроническую крапивницу следует рассматривать как неаллергическую, пока не будет доказано участие иммунологических механизмов (см. рисунок 2).

Аллергические реакции лежат в основе патогенеза у большинства больных острой крапивницей и, напротив, крайне редко обусловливают возникновение ежедневных симптомов при хроническом течении заболевания.

Острая крапивница

Острая крапивница развивается вследствие аллергической реакции на пищевые продукты (орехи, яйца, рыба, морепродукты) или медикаменты (пенициллин, аспирин и другие нестероидные противовоспалительные препараты). У детей острая крапивница может быть связана с вирусной инфекцией (см. таблицу 2).

• Пищевые продукты: фрукты, морепродукты, орехи и др.
• Лекарственные препараты: антибиотики (например, пенициллин), сульфаниламидные препараты, аспирин и другие нестероидные противовоспалительные препараты, кодеин
• Препараты крови
• Вирусные инфекции
• Рентгеноконтрастные средства
• Ужаление перепончатокрылыми

Хроническая крапивница

У подавляющего большинства больных хронической крапивницей причина заболевания так и остается неизвестной, т. е. крапивница является идиопатической [4]. В настоящее время выделяют следующие формы хронической крапивницы (см. таблицу 3).

• Хроническая идиопатическая крапивница — 75—80%
• Крапивницы, вызванные физическими факторами — 15—20%
• Другие формы крапивницы, в том числе и аллергическая — 5%.

Крапивницы, вызванные физическими факторами

Причинами возникновения физических крапивниц являются: воздействие высоких и низких температур, солнечного света, давления, вибрации, контакт с водой, физические нагрузки.

К физическим крапивницам относятся: холинергическая, холодовая, солнечная, аквагенная, вибрационная, замедленная крапивница, вызванная давлением, и дермографизм.

Аутоиммунная крапивница

В настоящее время активно внедряется относительно новая концепция, согласно которой хроническая крапивница имеет аутоиммунную природу.

Давно известна высокая распространенность аутоиммунного тиреоидита у больных хронической крапивницей (преимущественно у женщин) [1, 4].

По данным американских исследователей, функции щитовидной железы (увеличение или снижение Т3, ТТГ) нарушены у 19% пациентов хронической крапивницей. Уровень антител к тиреоглобулину повышен у 8% больных хронической крапивницей, уровень антител к тиреоидной пероксидазе — у 5%, а повышение уровня и тех, и других антител отмечено у 14% больных. В целом, повышенный уровень антитиреоидных антител встречается у 27% больных хронической крапивницей [1, 4].

В настоящее время установлено, что у 30—52% больных хронической крапивницей определяются функциональные аутоантитела к высокоаффинному IgE-рецептору и к иммуноглобулинам класса IgE. При этом антитела к высокоаффинному IgE-рецептору являются причинным фактором хронической крапивницы примерно у 25—40% больных, а анти-IgE-антитела приблизительно еще у 5—10% больных.

В сыворотке больных хронической крапивницей аутоантитела к высокоаффинному IgE-рецептору путем связывания с рецептором активируют базофилы или тучные клетки, что приводит к гистаминолиберации и обусловливает клинические проявления крапивницы. Способность функциональных аутоантител активировать тучные клетки кожи и базофилы доказана в ходе экспериментов in vivo и in vitro. In vivo показано развитие волдыря и гиперемии вследствие внутрикожной инъекции аутологичной сыворотки, а in vitro — высвобождение гистамина из базофилов здоровых доноров под действием сыворотки больных хронической идиопатической крапивницы (ХИК).

Эти факты легли в основу новой концепции, возникшей в последнее десятилетие, согласно которой у определенной категории больных хроническая крапивница является аутоиммунным заболеванием [4].

Крапивница может быть самостоятельной нозологической формой, а может выступать и как симптом целого ряда заболеваний (см. таблицу 4).

• Инфекции (бактериальные, вирусные, грибковые)
• Паразитарные инвазии
• Эндокринная патология (сахарный диабет, гипотиреоз, тиреотоксикоз, дисфункция яичников)
• Сывороточная болезнь
• Аутоиммунные заболевания (коллагенозы)
• Диспарапротеинемии (синдром Шницлера)
• Опухоли (ходжкинская лимфома, лейкозы, карцинома толстого кишечника, прямой кишки, легких, печени, легких и яичника)
• Другие заболевания (саркоидоз, амилоидоз)

Ключевое значение в патогенезе крапивницы принадлежит дегрануляции тучных клеток. Известно, что тучные клетки больных хронической крапивницей обладают повышенной способностью к дегрануляции. Причем гиперреактивность тучных клеток кожи у больных хронической крапивницей может рассматриваться как преходящий феномен, поскольку состояние тучных клеток возвращается к норме при ремиссии заболевания.

Механизмы активации тучных клеток

Активацию тучных клеток кожи при крапивнице могут вызывать иммунологические и неиммунологические факторы.

Иммунологические механизмы опосредуются специфическими рецепторами на мембране клеток. На поверхности тучных клеток представлены следующие специфические рецепторы, участвующие в активации мастоцитов: высокоаффинный рецептор к IgE-антителам, С3а- и С5а-рецепторы, рецепторы к цитокинам и др. Активация тучных клеток через эти рецепторы влечет за собой немедленное высвобождение преформированных медиаторов тучных клеток («ранняя фаза» воспалительного ответа), что, в свою очередь, через несколько часов обусловливает привлечение различных клеток воспаления, включая эозинофилы, нейтрофилы и базофилы. Данный воспалительный ответ определяется как ответ «поздней фазы».

Вместе с тем, активация тучных клеток кожи может происходить и без участия иммунологических механизмов (см. таблицу 5). Некоторые вещества (например, кодеин) вызывают дегрануляцию тучных клеток кожи, приводя к развитию крапивницы.

• Нейропептиды (вещество Р, вазоактивный интестинальный полипептид, нейрокинины)
• Гормоны (эстрогены, АКТГ, гастрин)
• Лекарственные препараты (аспирин, НПВС, кодеин, полимиксин В)
• Физические воздействия (высокие, низкие температуры, давление и др.)
• Яды животного происхождения
• Рентгеноконтрастные вещества

При острой крапивнице, как правило, доминируют иммунологические IgE-опосредованные механизмы активации тучных клеток. При хронической крапивнице также возможны иммунологические механизмы активации тучных клеток (при аутоиммунной форме заболевания). Вместе с тем, действие хорошо известных неспецифических триггеров хронической крапивницы (эмоциональные стрессы, предменструальный период, алкоголь, лекарственные вещества, физические факторы и т. д.) реализуется посредством неиммунологической активации тучных клеток.

Активация тучных клеток кожи при крапивнице сопровождается высвобождением медиаторов из них и образованием волдырей. Фармакологические медиаторы, высвобождаемые из тучных клеток кожи, вызывают гиперемию, зуд, повышение проницаемости сосудов кожи, что обусловливает в конечном итоге формирование уртикарных высыпаний.

В патогенезе крапивницы основная роль принадлежит гистамину, который содержится в гранулах тучных клеток и секретируется в результате их дегрануляции. Гипотеза о центральной медиаторной роли гистамина при крапивнице подтверждается следующими клиническими и экспериментальными наблюдениями. Во-первых, при внутрикожном введении гистамина формируется кожная реакция, аналогичная высыпаниям, наблюдаемым при крапивнице. Во-вторых, при крапивнице усилена местная кожная гистаминолиберация. В конечном итоге клиническая эффективность антигистаминных препаратов у больных крапивницей также свидетельствует о патогенетической значимости гистамина.

В начале прошлого века Tomas Lewis описал кожную реакцию при внутрикожном введении гистамина, протекающую в три этапа:

• начальная гиперемия в месте инъекции в результате вазодилатации;
• последующее развитие волдыря, обусловленного увеличением сосудистой проницаемости, экссудацией и отеком;
• формирование гиперемии бoльшего диаметра в результате вазодилатации вследствие аксон-рефлекса, обусловленного высвобождением вещества Р из кожных неадренергических нехолинергических нервных волокон типа С.

Экспериментальное моделирование волдырной реакции путем внутрикожного введения гистамина показало, что волдыри чаще исчезают спустя несколько минут и лишь в редких случаях держатся несколько часов. В то же время уртикарные высыпания у ряда больных хронической крапивницей персистируют 12 ч и более. Это явление обусловлено действием дополнительных медиаторов, и источником некоторых из них, возможно, также являются тучные клетки. Наблюдается определенное сходство между гистологическим профилем уртикарных волдырей и высыпаний поздней фазы. Очевидно, другие медиаторы (простагландины, лейкотриены, брадикинин, фактор активации тромбоцитов, нейропептиды), кроме гистамина, также играют определенную роль в патогенезе хронической крапивницы.

Клинические проявления

Уртикарные высыпания сопровождаются зудом, бледнеют при надавливании и представляют собой ограниченный отек сосочкового слоя дермы. Особенностью крапивницы является быстрое возникновение и быстрое разрешение волдырей (в течение 24 ч) без формирования вторичных элементов.

Высыпания при крапивнице могут иметь любую локализацию, включая волосистую часть головы, ладони и подошвы. В области головы и шеи число тучных клеток кожи на единицу площади повышено по сравнению с другими участками кожи, поэтому крапивница и зуд этой локализации характеризуются большей интенсивностью.

Хроническая крапивница в 50% случаев сопровождается отеком Квинке. Крапивница и отеки Квинке характеризуются отеком ткани, при этом поверхностный отек приводит к клиническим проявлениям крапивницы, а более глубокий отек кожи и подкожной клетчатки — к отеку Квинке. Кроме того, при отеке Квинке возможно поражение слизистых оболочек различных органов и систем (дыхательной, пищеварительной, мочевыделительной, нервной и др.). Отеки Квинке могут приводить к обезображиванию лица (отек губ, век, ушных раковин) и вызывать опасное поражение гортани.

Различные формы хронической крапивницы имеют свои отличительные особенности. Клинические симптомы у больных хронической крапивницей, вне зависимости от участия аутоиммунных механизмов, одинаковы. Тем не менее некоторые авторы отмечают более тяжелое течение заболевания у больных аутоиммунной хронической крапивницей [1]. У этих пациентов выше индексы зуда и высыпаний, наблюдается тенденция к генерализации высыпаний. Для физических крапивниц (кроме замедленной крапивницы, вызванной давлением) свойственно быстрое развитие высыпаний, которые возникают после воздействия физического стимула и держатся не более 2 ч.

Следует подчеркнуть, что продолжительность острой крапивницы составляет несколько дней, в то время как для хронической крапивницы характерно длительное рецидивирующее течение с периодическими обострениями. Продолжительность заболевания может быть различной. Несмотря на симптоматическое облегчение вследствие медикаментозной терапии, некоторые больные страдают от этого заболевания годами.

В настоящее время накоплен значительный клинический материал по естественному течению хронической крапивницы. Так, по данным английского исследователя R. Сhampion, у 20% больных хронической крапивницей заболевание длится до 10 лет. Также установлено, что 50% больных, у которых в течение трех месяцев наблюдалась хроническая крапивница, страдают этим заболеванием еще не менее трех лет. А у 40% больных хронической крапивницей при анамнезе заболевания более шести месяцев высока вероятность сохранения симптомов крапивницы на протяжении последующих 10 лет.

Спонтанная ремиссия хронической крапивницы (при лечении или без него) наступает:

• у 50% больных в течение шести месяцев с момента дебюта заболевания;
• у 20% больных в течение трех лет с момента дебюта заболевания;
• у 20% в течение пяти лет с момента дебюта заболевания;
• у 2% в течение 25 лет с момента дебюта заболевания.

Причем у каждого второго больного хронической крапивницей со спонтанной ремиссией в дальнейшем развивается по меньшей мере один рецидив заболевания.

Обследование больных хронической крапивницей проводится на основании международного консенсуса по определению, классификации и диагностике крапивницы, принятого в 2001 г. [1].

Первичное обследование больных хронической крапивницей включает подробный сбор анамнеза, физикальное обследование и скрининговые лабораторные исследования.

В ходе сбора анамнеза необходимо изучить особенности и локализацию уртикарных высыпаний у данного больного, уточнить триггеры, суточный паттерн высыпаний и время существования отдельного волдыря.

Диагностика крапивницы при физикальном обследовании обычно не представляет трудностей для клинициста. При этом особое внимание необходимо обратить на визуальные характеристики уртикарных высыпаний, на присутствие общих симптомов, таких, как лихорадка, лимфаденопатия, гепато- и спленомегалия, отек в области суставов.

Поскольку IgE-опосредованные реакции участвуют преимущественно в патогенезе острой крапивницы, всем больным острой крапивницей необходимо проводить аллергологическое обследование. Однако многие исследователи считают его нецелесообразным и используют в качестве рутинного скринингового диагностического метода у больных хронической крапивницей при отсутствии соответствующего анамнеза [2, 3]. При этом они ссылаются на тот факт, что распространенность атопии среди пациентов с хронической крапивницей не превышает таковой в общей популяции [3, 4, 5]. Таким образом, аллергологическое обследование больным хронической крапивницей необходимо назначать по показаниям.

Диагностика и поиск потенциальных причин развития хронической крапивницы представляют немалую сложность для клинициста (см. таблицу 6). Важность детального обследования больных хронической крапивницей объясняется необходимостью исключить серьезные заболевания, симптомом которых может быть крапивница (например, гепатиты, лимфома, системная красная волчанка, опухоли прямой кишки, почек, желудочно-кишечного тракта и др.).

• Клинический анализ крови
• Биохимический анализ крови
• Общий анализ мочи
• Обследование на предмет гепатитов В и С (HbsAg и антитела к HCV)
• RW

• Ревмопробы
• Бактериологические исследования (фекалий, материала со слизистых ротоглотки и др.)
• Копроовоцистоскопия
• Выявление антител к антигенам паразитов

• УЗИ внутренних органов
• ЭГДС
• ЭКГ
• Рентгенологическое исследование органов грудной полости и придаточных пазух носа (по показаниям)

• Аллергологическое обследование (кожные пробы с аллергенами)
• Вирусологическое обследование
• Выявление возбудителей инфекций

Дальнейшее обследование больных хронической крапивницей определяется результатами первичного обследования больного. Специфические лабораторные тесты должны быть выбраны на основании диагностических гипотез: например, проведение радиоаллергосорбентного теста с латексом для выявления специфических IgE-антител к латексу у лаборанта, предъявляющего жалобы на симптомы ринита и крапивницы, возникающие во время работы. При увеличении скорости оседания эритроцитов и анамнестических данных, свидетельствующих об артрите, может потребоваться определение антинуклеарных антител. У пожилых пациентов со снижением веса и лимфаденопатией необходимо исключить лимфому. Указания в анамнезе на содержание домашних животных или на путешествия в страны Азии и Африки, а также наличие эозинофилии периферической крови обусловливают целесообразность поиска паразитарной инвазии. При подозрении на гиперреактивность на пищевые добавки должны выполняться плацебо-контролируемые пероральные провокационные тесты с пищевыми добавками. Кроме того, необходимо помнить, что больным хронической крапивницей, у которых высыпания сохраняются более 24 ч, показана биопсия кожи для исключения уртикарного васкулита.

По мнению Warren Heymann, скрининговое исследование уровня антитиреоидных антител (антитела к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину) при хронической крапивнице следует проводить у женщин и пациентов с семейным анамнезом аутоиммунных заболеваний и патологий щитовидной железы.

Диагностика аутоиммунной хронической крапивницы принципиально важна для последующего патогенетического лечения. Стандартизированная внутрикожная проба с аутологичной сывороткой рекомендуется в качестве скринингового метода диагностики аутоиммунной хронической крапивницы (см. рисунок 2). В настоящее время тест гистаминолиберации базофилов доноров под действием сыворотки больных хронической крапивницей считается «золотым» стандартом для определения функциональных антител при аутоиммунной хронической крапивнице.

Физические крапивницы диагностируются на основании анамнестических данных и соответствующих провокационных тестов (см. таблицу 7). Больным с изолированными физическими крапивницами дальнейшее обследование не требуется.

Таблица 7. Диагностика физических крапивниц.
Физические крапивницы	Провокационные тесты
Дермографизм	Механическое раздражение кожи
Холинергическая крапивница	Тест с физической нагрузкой, велоэргометрия, горячая ванна
Холодовая крапивница	Дункан-тест с кубиком льда
Солнечная крапивница	Фототестирование
Замедленная крапивница вследствие давления	Тест с подвешиванием груза
Аквагенная крапивница	Водный компресс (+25°С)

Следует отметить, что у большинства больных хронической крапивницей инструментальное и лабораторное обследование не приводит к выявлению причины заболевания, в этих случаях хроническая крапивница считается идиопатической.

Дифференциальный диагноз

Необходимо помнить, что при некоторых кожных заболеваниях, сопровождающихся гистаминолиберацией, уртикарные высыпания могут присутствовать как компонент клинической картины, что может приводить к ошибкам в диагностике (см. таблицу 8).

• Уртикарный васкулит
• Мультиформная эритема
• Буллезный пемфигоид
• Герпетиформный дерматит

Основное заболевание при дифференциальном диагнозе — это уртикарный васкулит. Действительно, уртикарный васкулит может проявляться уртикарными высыпаниями, которые иногда неправильно диагностируются как обычная крапивница. Тогда как уртикарный васкулит часто является клиническим проявлением серьезных заболеваний (например, коллагенозов, вирусных гепатитов и др.). Клинические особенности уртикарного васкулита указаны в таблице 9.

• Высыпания сохраняются более 24 ч
• Волдыри сопровождаются чаще болезненными ощущениями, чем зудом
• По мере разрешения высыпаний остается гемосидериновое окрашивание
• Высыпания сопровождаются общими симптомами (артралгии, субфебрильная температура, абдоминальные боли и др.)
• Низкая клиническая эффективность антигистаминных препаратов

• Увеличение СОЭ и повышенные концентрации острофазовых белков

• Отек и отслоение эндотелия посткапиллярных венул
• Лейкоцитарная инфильтрация дермы вокруг посткапиллярных венул
• Лейкоцитоклазия (нейтрофильный ядерный детрит)
• Отложения фибрина
• Экстравазация эритроцитов

Высыпания при уртикарном васкулите обычно сопровождаются общими симптомами (артралгии, субфебрильная температура, абдоминальные боли и др.). Другие системные проявления представлены гломерулонефритом, увеитом, эписклеритом, легочными и неврологическими расстройствами. Кроме того, возможно сочетание ангионевротического отека и уртикарного васкулита (до 42% больных), поэтому такой набор симптомов не может служить критерием дифференциальной диагностики.

У больных хронической крапивницей с особыми характеристиками уртикарных высыпаний (см. таблицу 9) при подозрении на коллагенозы или при нарушениях в системе комплемента показана биопсия кожи с целью проведения дифференциального диагноза с уртикарным васкулитом, поскольку окончательный диагноз уртикарного васкулита устанавливается исключительно гистологически. Уртикарный васкулит отличается от обычной крапивницы развитием воспаления и некроза кровеносных сосудов. При биопсии наблюдается следующая гистологическая картина: в стенках посткапиллярных венул определяются фрагментация лейкоцитов (лейкоцитоклазия) и фибриноидные отложения, что указывает на лейкоцитокластический васкулит.

Подтверждение диагноза с помощью биопсии кожи путем определения гистологических признаков васкулита представляется крайне важным, поскольку этим больным требуется обследование с целью выявления системной красной волчанки или других аутоиммунных заболеваний, степени вовлечения почек или других внутренних органов.

Основным отличительным признаком многоформной эритемы является полиморфность высыпаний (макулезные, папулезные, элементы-«мишени», явно буллезные элементы и иногда уртикарные высыпания). Заболевание возникает после переохлаждения, простуды, катаральных явлений весной или осенью и характеризуется продромальным периодом (лихорадка, боли в суставах, мышцах и др.). Для дифференциальной диагностики представляется важным, что отдельные элементы при многоформной эритеме периодически не исчезают, а остаются фиксированными. Кроме того, для высыпаний характерно распределение преимущественно в области конечностей. Высыпания чаще сопровождаются жжением, в то время как типичные уртикарные высыпания — зудом. Для постановки диагноза может понадобиться биопсия кожи.

Буллезный пемфигоид представляет собой аутоиммунный пузырный дерматоз, при котором формируются иммунные комплексы к антигенам базальной мембраны. Для буллезного пемфигоида характерны генерализованные буллезные высыпания. Вместе с тем, ранние высыпания при буллезном пемфигоиде часто сопровождаются зудом и могут иметь явный уртикарный компонент. При ограниченной форме заболевания эволюция уртикарных в буллезные элементы может отсутствовать. В таких ситуациях диагностическое значение имеет биопсия кожи вокруг элементов с последующим иммунофлюоресцентным окрашиванием для выявления отложений IgG-антител и комплемента на базальной мембране.

Герпетиформный дерматит является буллезным дерматозом, при котором ранние высыпания также имеют уртикарный компонент. Высыпания характеризуются полиморфизмом, выраженным зудом, сгруппированным (герпетиформным), симметричным расположением. Характерна эволюция высыпаний с образованием из уртикарных высыпаний везикул и пустул, а затем появлением и вторичных элементов. При иммунофлюоресцентной диагностике определяют отложения IgA-антител в базальной мембране пораженных участков кожи.

Принятие международного соглашения по лечению хронической крапивницы в 2001 г. способствовало выработке единых подходов к терапии хронической крапивницы (см. таблицу 10) [2].

• Информирование пациента
• Исключить аспирин, кодеин, ингибиторы АПФ; избегать стрессорных воздействий; исключить перегревание, алкоголь

• Устранение идентифицированных причин заболевания (по возможности)
• Диета с низким содержанием гистаминолибераторов

• Препараты первого выбора (у всех больных)
• Неседативные антигистаминные препараты
• Седативные Н1-антигистаминные препараты
• Препараты второго выбора (при специальных показаниях)
• Кортикостероиды коротким курсом пять—семь дней (при хронической крапивнице тяжелого течения)

Ведение больных с хронической крапивницей и отеками Квинке включает образовательные программы для пациентов, проведение нефармакологических мероприятий (элиминация и т. д.) и фармакологическое лечение [2].

Больной хронической крапивницей должен быть полностью осведомлен о своем заболевании. При идиопатической форме заболевания пациента следует информировать о том, что необходимости в дальнейшем обследовании нет.

Все больные крапивницей и отеком Квинке должны избегать приема ацетилсалициловой кислоты и других нестероидных противовоспалительных препаратов, так как эти средства вызывают обострение уже имеющейся крапивницы в 50% случаев.

У таких больных также необходимо исключить прием ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента, так как побочным эффектом этих препаратов может стать развитие отека Квинке.

Прежде всего при лечении крапивницы необходимо исключить причинный фактор и неспецифические триггеры, что, к сожалению, не всегда возможно, так как у большинства пациентов причинный фактор остается неизвестным. Часто причиной развития крапивницы считают употребление тех или иных пищевых продуктов. Однако доказательства того, что хроническая крапивница действительно обусловлена аллергией на пищевые продукты, удается получить достаточно редко. Гораздо чаще при хронической крапивнице наблюдаются псевдоаллергические реакции на естественные ингредиенты, входящие в состав продуктов, а в некоторых случаях — на пищевые добавки. В этих случаях показана диета с низким содержанием естественных и искусственных гистаминолибераторов. Примечательно, что при острой крапивнице в случае IgE-опосредованных реакций исключение причинно-значимых аллергенов приводит к разрешению симптомов крапивницы в течение 24—48 ч, тогда как для улучшения состояния при псевдоаллергических реакциях у больных хронической крапивницы требуются две-три недели. Кроме того, необходимо избегать действия неспецифических триггеров (например, горячая ванна или прием алкоголя).

Базисная терапия хронической крапивницы проводится антигистаминными препаратами. Лечить крапивницу достаточно сложно, поскольку антигистаминные препараты эффективны не у всех больных из-за участия в патогенезе хронической крапивницы, наряду с гистамином, других медиаторов.

Прежде всего необходимо объяснить пациенту, что полное устранение крапивницы не всегда осуществимо. Терапия должна быть направлена на достижение такой степени контроля над зудом, которая позволяла бы пациенту относительно комфортно жить, работать и сохранять социальную активность, несмотря на единичные уртикарные высыпания.

Примечательно, что клиническая эффективность антигистаминных препаратов гораздо выше, когда они назначаются в качестве профилактического средства, нежели при приеме в момент интенсивных высыпаний. Поэтому необходимо адаптировать время приема антигистаминных препаратов к суточному паттерну высыпаний при хронической крапивнице у каждого больного.

Применение классических антигистаминных препаратов ограничено нежелательными побочными действиями этих препаратов. Классические седативные антигистаминные препараты могут не только вызывать сонливость, но и изменять время рефлекторной реакции центральной нервной системы, вызывать общее угнетение центральной нервной системы, сравнимое с действием алкоголя. Другие побочные действия классических антигистаминных препаратов включают головокружение, нарушение координации, нечеткость зрения, диплопию и симптомы парадоксальной стимуляции ЦНС. Все эти нежелательные эффекты наблюдаются чаще у молодых и пожилых пациентов. Эпилептическая активность может возникать у больных, предрасположенных к эпилепсии, так как антигистаминные препараты легко проникают через гематоэнцефалический барьер, связываются с Н1-гистаминными рецепторами в головном мозге (с высокой аффинностью) и снижают порог эпиактивности. Антихолинергические эффекты, такие, как сухость слизистых оболочек, задержка мочи, сердцебиение, тревога и повышение внутриглазного давления, определяются атропиноподобным антагонистическим действием Н1-блокаторов на мускариновые рецепторы. Кроме того, безопасность классических антигистаминных препаратов у беременных не доказана, потому что эти средства легко проходят через плаценту. Следовательно, большинство классических антигистаминных препаратов, отнесенных FDA к категории С, могут применяться у беременных, только если ожидаемая польза превышает предполагаемый риск для плода.

В настоящее время новые неседативные антигистаминные препараты по-прежнему рассматриваются как препараты первого выбора при лечении крапивницы. Эти лекарственные средства (лоратадин, цетиризин, эбастин, фексофенадин, дезлоратадин) имеют значительные преимущества по сравнению с классическими, так как они, в отличие от последних, не оказывают нежелательного воздействия на центральную нервную систему. Поскольку новые антигистаминные препараты не обладают множеством побочных эффектов, характерных для препаратов первого поколения, они могут применяться в более высоких дозах (за исключением препаратов, метаболизирующихся печеночными ферментами P450).

Применение системных кортикостероидов при хронической крапивнице показано:

• при тяжелом течении заболевания;
• при полной неэффективности антигистаминных препаратов.

Точный механизм действия кортикостероидов при хронической крапивнице не выяснен. Известно, что молекулы кортикостероидов попадают в клетку и, образуя комплексы с глюкокортикоидными рецепторами, проникают в ядро. Затем, подавляя экспрессию генов и кодирование м-РНК синтеза провоспалительных интерлейкинов и цитокинов, купируют кожные высыпания при хронической крапивнице. Вместе с тем, кортикостероиды предотвращают привлечение воспалительных клеток, способных потенциировать уртикарные высыпания вследствие вторичного высвобождения факторов гистаминолиберации и цитокинов.

В случае необходимости назначения системных кортикостероидов допустимы только короткие курсы преднизолона в суточных дозах более 40 мг (1-2 мг/кг в сутки) в течение пяти—семи дней до достижения ремиссии с постепенным снижением дозы [4]. Длительное применение системных кортикостероидов при хронической крапивнице не рекомендуется, так как, несмотря на очевидный и быстрый клинический эффект, существует опасность развития серьезных побочных эффектов. Кроме того, возможно обострение хронической крапивницы при попытке отмены системных кортикостероидов. Таким образом, применение системных кортикостероидов при хронической крапивнице ограничивается лишь тяжелым и торпидным к обычной терапии течением заболевания.

Наибольшие трудности для клиницистов возникают при ведении пациентов с аутоиммунной хронической крапивницей в связи с возможным отсутствием клинической эффективности антигистаминных препаратов. Вне зависимости от участия аутоиммунных механизмов, терапия хронической крапивницы начинается с применения антигистаминных препаратов. Однако у пациентов с аутоиммунной крапивницей возможны более тяжелое течение заболевания и низкая эффективность антигистаминных препаратов. В клинической практике в таких случаях назначают системные глюкокортикостероиды.

Хорошо известно, что отличительной особенностью иммунологической активации тучных клеток при аутоиммунной хронической крапивнице является формирование ответа «поздней фазы». Важность этого этапа подтверждается эффективностью кортикостероидов, поскольку последние не оказывают действия на иммунологическую активацию тучных клеток, но предупреждают образование клеточного инфильтрата. В этом отношении лечение хронической крапивницы напоминает терапию аллергического ринита и астмы, при которых важно воздействие на реакцию «поздней фазы». Итак, назначая терапию при аутоиммунной хронической крапивнице, ее прежде всего не следует рассматривать как аллергическую реакцию, тогда становится понятно, почему при тяжелом течении этой формы хронической крапивницы лечение только антигистаминными препаратами является недостаточным. Терапевтической мишенью при хронической аутоиммунной крапивнице должно быть воспаление, развивающееся вследствие не аллергических, а аутоиммунных процессов.

При тяжелом течении аутоиммунной хронической крапивницы требуется специальное лечение (плазмаферез, в/в иммуноглобулин, циклоспорин), которое должно проводиться в условиях специализированных центров. Применение плазмафереза является эффективным и патогенетически обоснованным при аутоиммунной хронической крапивнице. Механизм действия плазмафереза связан с механическим удалением из циркуляции функциональных антител к высокоаффинному IgE-рецептору или к иммуноглобулинам класса Е. При тяжелом течении аутоиммунной хронической крапивницы и резистентности к традиционной терапии также представляется оправданным применение методов неспецифической иммунотерапии, включая циклоспорин А и внутривенный иммуноглобулин. Эффективность внутривенного применения иммуноглобулина при лечении аутоиммунной хронической крапивницы связывают с его способностью активизировать Т-супрессоры и стимулировать продукцию антиидиотипических антител, направленных против функциональных антител, активизирующих тучные клетки.

Целесообразность использования циклоспорина при хронической крапивнице обусловлено его способностью подавлять дегрануляцию тучных клеток и базофилов и продукцию цитокинов, что особенно важно для предотвращения реакции «поздней фазы».

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию

Л. А. Горячкина, доктор медицинских наук, профессор
Н. М. Ненашева, кандидат медицинских наук, доцент
Е. Ю. Борзова
РМАПО, Москва

Источник https://knowledge.allbest.ru/medicine/3c0b65635a3ac69b5d53b89421206c26_0.html

Источник https://www.lvrach.ru/2003/09/4530675

Источник