Субэндокардиальная ишемия

 

Ишемическая кардиомиопатия (I25.5)

Ишемическая кардиомиопатия (ИКМП) — патологическое состояние миокарда, обусловленное комплексом диффузных морфофункциональных нарушений, развивающихся в результате хронической и эпизодов острой ишемии миокарда, основными проявлениями которого являются дилатация камер сердца и симптомокомплекс хронической сердечной недостаточности (ХСН).

Этиология и патогенез

К развитию ишемической кардиомиопатии может привести один обширный ИМ (обычно >20% массы миокарда) или многочисленные мелкоочаговые ИМ, ведущие к дилатации камер сердца и нарастанию дисфункции ЛЖ, которые могут прогрессировать в течение многих лет. Причины, по которым с одинаковым по степени поражения ИМ у некоторых пациентов, в отличие от других, развивается тяжелая дисфункция миокарда, до сих пор широко обсуждаются.

В некоторых случаях ишемическая кардиомиопатия является первоначальным проявлением ИБС. Механизмы, ответственные за развитие ишемической кардиомиопатии, в этих случаях не всегда ясны.

Патогенез заболевания включает несколько важных механизмов: гипоксия сердечной мышцы вследствие снижения коронарнго кровотока в связи с атеросклеротическим процессом в коронарных артериях и со снижением объема кровотока на единицу массы миокарда в результате его гипертрофии и уменьшения коронарной перфузии в субэндокардиальных слоях; гибернация миокарда — локальное снижение сократительной способности миокарда левого желудочка, вызванное его длительной гипоперфузией; ишемическая контрактура миофибрилл миокарда, которая развивается вследствие недостаточного кровоснабжения, способствует нарушению сократительной функции миокарда и развитию СН; ишемизированные участки миокарда во время систолы растягиваются с развитием в последующем дилатации полостей сердца; ремоделирование желудочков (дилатация, гипертрофия миокарда, развитие фиброза); развивается гипертрофия кардиомиоцитов, активируются фибробласты и процессы фиброгенеза в миокарде; диффузный фиброз миокарда участвуюет в развитии СН; апоптоз миокарда активируется вследствие ишемии и способствует наступлению сердечной недостаточности и развитию дилатации полостей.

В развитии заболевания участвуют факторы, играющие важную роль в патогенезе ХСН: дисбаланс в продукции эндотелием вазоконстрикторов и вазодилататоров с недостаточным синтезом последних, активация нейрогормональных факторов, гиперпродукция цитокинов, фактора некроза опухоли.

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко

Больные ишемической дилатационной кардиомиопатией составляют около 5–8 % общего количества пациентов, страдающих клинически выражеными формами ИБС, а среди всех случаев кардиомиопатий на долю ишемической дилатационной кардиомиопатий приходится около 11–13 %.

Ишемическая кардиомиопатия встречается преимущественно возрасте 45–55 лет, среди всех больных мужчины составляют 90 %

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

стенокардия напряжения, кардиомегалия, застойная сердечная недостаточность

Cимптомы, течение

В типичных случаях клиническая картина характеризуется триадой симптомов: стенокардией напряжения, кардиомегалией, ХСН. У многих больных отсутствют клинические и ЭКГ-признаков стенокардии.

Клиническая симптоматика ХСН не имеет каких-либо специфических особенностей и в основном идентична проявлениям СН у больных с идиопатической дилатационной кардиомиопатией. Сердечная недостаточность быстрее прогрессирует при ишемической кардиомиопатии по сравнению с дилатационной кардиомиопатией. Обычно речь идет о систолической форме СН, но возможно развитие диастолической СН или сочетания обеих форм.

Кардиомегалия при физикальном исследовании характеризуется расширением всех границ сердца и преимущественно левой. При аускультации обращают на себя внимание тахикардия, часто различные аритмии, глухость тонов сердца, протодиастолический ритм галопа. Аритмия обнаруживается при ишемической кардиомиопатии значительно реже (17%), чем при идиопатической дилатационной кардиомиопатии. Признаки тромбоэмболических осложнений в клинической картине ишемической кардиомиопатии наблюдаются несколько реже, чем при идиопатической дилатационной кардиомиопатии.

Диагностика

Диагностические критерии ишемической дилатационной кардиомиопатии

Диагностические критерии Примечания к критериям
1. Наличие стенокардии в настоящее время или в прошлом, или перенесенного инфаркта миокарда, которые предшествуют развитию хронической сердечной недостаточности Критерий подтверждается ЭКГ, ЭхоКГ. Стенокардия или перенесенный инфаркт миокарда не всегда предшествуют развитию ХСН, возможно наличие безболевой ишемии задолго до появления клиники ишемической кардиомиопатии. Иногда предшествовавшие приступы стенокардии исчезают или ослабевают
2. Кардиомегалия Определяется при перкуссии сердца, но должна быть верифицирована с помощью эхокардиографии
3. Наличие клинических и эхокардиографических признаков сердечной недостаточности (уменьшение фракции выброса, увеличение конечного диастолического объема и давления, диффузная гипокинезия миокарда) При выраженной застойной сердечной недостаточности обычно имеется комбинированная систолическая сердечная недостаточность (ФВ левого желудочка) и диастолическая дисфункция левого желудочка (доплер-эхографические признаки нарушения диастолического наполнения левого желудочка)
4. Обнаружение в миокарде участков, находящихся в состоянии гибернации Используются методы: стресс-эхокардиография с добутамином, позитронно-эмиссионная томография с фтор-флуородезоксиглюкозой; сцинтиграфия миокарда с 100Т1 и 221Тс и сравнением участков нарушения накопления изотопа с участками асинергии, выявленными при эхокардиографии
5. Обнаружение при коронароангиографии выраженного атеросклеротического процесса с сужением просвета одной из главных
6. Отсутствие аневризмы желудочков и органической патологии клапанного аппарата, других причин кардиомегалии

Электрокардиография

Могут выявляться рубцовые изменения после перенесенных ранее инфарктов миокарда или признаки ишемии в виде горизонтального смещения книзу от изолинии интервала ST в различных отделах миокарда. У многих больных обнаруживаются неспецифические диффузные изменения в миокарде в виде снижения или сглаженности зубца Т. Иногда зубец Т бывает отрицательным несимметричным или симметричным. Характерны также признаки гипертрофии миокарда левого желудочка или других отделов сердца. Регистрируются различные аритмии (чаще экстрасистолия, мерцательная аритмия) или нарушения проводимости. Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру часто выявляет скрыто протекающую, безболевую ишемию миокарда.

Эхокардиография

При ЭхоКГ обнаруживаются дилатация полостей сердца, небольшая гипертрофия миокарда, увеличение конечного диастолического объема, диффузная гипокинезия стенок левого желудочка, снижение фракции выброса. Фракция выброса правого желудочка у больных ишемической кардиопатией по сравнению с фракцией выброса левого желудочка снижена в меньшей мере, чем при идиопатической дилатационной кардиомиопатии.

При наличии хронической ишемии миокарда значительно возрастает жесткость, ригидность стенок левого желудочка, снижается их эластичность. Это обусловлено дефицитом макроэргических соединений в связи с недостаточным обеспечением миокарда кислородом. Что приводит к замедлению процесса раннего диастолического расслабления миокарда левого желудочка. Указанные обстоятельства приводят к развитию диастолической формы СН. Диастолическая дисфункция левого желудочка при ИБС может возникать без нарушения систолической функции.
По данным доплер-эхокардиографии выделяют два основных типа нарушения диастолической функции левого желудочка — ранний и рестриктивный. Ранний тип характеризуется нарушением ранней фазы диасто-лического наполнения левого желудочка. В эту фазу уменьшаются скорость и объем кровотока через митральное отверстие (пик Е) и увеличиваются объем и скорость кровотока в период предсердной систолы (пик А). Увеличивается время изометрического расслабления миокарда левого желудочка и удлиняется время замедления потока Е, отношение Е/А < 1. При рестриктивном типе диастолической дисфункции левого желудочка в нем значительно повышается диастолическое давление, растет давление в левом предсердии, увеличивается пик Е, уменьшается пик А, укорачивается время изометрического расслабления левого желудочка и время замедления потока Е, отношение Е/А >2.

При ишемической кардиомиопатии возможно развитие диастолической дисфункции, рестриктивный тип наблюдается значительно реже. При развитии изолированной диастолической СН систолическая функция левого желудочка сохранена, фракция выброса нормальная. При ишемической кардиомиопатии изолированная диастолическая недостаточность бывает редко, чаще при выраженной застойной СН речь идет о комбинированной систолической и диастолической дисфункции левого желудочка.

Рентгенологическое исследование

Определяет значительное увеличение размеров всех камер сердца.

Радиоизотопная сцинтиграфия

Выявляет мелкие очаги нарушения накопления таллия-201 в миокарде, что отражает ишемию и фиброз миокарда.

Коронароангиография

Обнаруживает значительно выраженное атеросклеротическое поражение коронарных артерий. При этом одна из артерий может быть сужена более чем на 50%.

Субэндомиокардиальная биопсия Дистрофические изменения кардиомиоцитов вплоть до некроза, интерстициальный фиброз, заместительный склероз, иногда небольшие лимфогистиоцитарные инфильтраты

Лабораторная диагностика

Биохимический анализ крови

Характерно повышение содержания в крови общего холестерина, холестерина липопротеинов низкой плотности, триглицеридов, что характерно для атеросклероза.

Дифференциальный диагноз

Дифференцировать ишемическую кардиомиопатию необходимо с различными видами дилатационной кардиомиопатии, в первую очередь, с идиопатической дилатационной и алкогольной кардиомиопатией, а также с заболеваниями, сопровождающимися синдромом кардиомегалии.

Дифференциально-диагностические различия между идиопатической и ишемической дилатационной кардиомиопатией.

Осложнения

Лечение

При переносимости и отсутствии противопоказаний типичная медикаментозная терапия включает в себя β-адреноблокаторы (в основном, карведилол), иАПФ (или БРА). Спиронолактон также следует назначать пациентам с уровнем креатинина ‹2,5 мг/дл и калия в сыворотке крови ‹5,5 ммол/л. Фуросемид или тиазидные диуретики показаны пациентам с симптомами и/или признаки застоя, в то время как дигоксин может назначаться в случае тахисистолической формы мерцательной аритмии. Когда требуется назначение антиаритмической терапии, необходимой при наджелудочковой или желудочковой тахиаритмии, препаратом выбора является амиодарон. Больным с фибрилляцией либо трепетанием предсердий или наличием в анамнезе внутрисердечного тромба следует добавить терапию антикоагулянтами для приема внутрь.

Возможность того, что регенерация миокарда при помощи клеточной терапии может улучшить функцию ЛЖ и прогноз у таких больных, является большой надеждой как пациентов, так и врачей, но пока эти формы лечения показали разочаровывающие результаты и, следовательно, требуют дальнейшего усовершенствования и оценки до того, как они смогут появиться в клинической практике.

На основании ретроспективных или регистровых исследований можно предполагать, что реваскуляризация путем АКШ может повысить долгосрочную выживаемость больных с ишемической кардиомиопатией, у которых есть большие доказанные зоны жизнеспособного миокарда, тогда как АКШ не улучшает клинические результаты, когда жизнеспособный миокард отсутствует . Жизнеспособность миокарда можно оценить при помощи ЭхоКГ, сцинтиграфии, ПЭТ или МРТ, как это описывалось ранее . Однако требуется осторожность в принятии данных результатов, поскольку они не вытекают из рандомизированных контролируемых исследований . Может ли реваскуляризации путем ЧТА достичь результатов, аналогичных АКШ, также недостаточно четко установлено.

Субэндокардиальная ишемия

Запись ЭКГ

Заболеваемость сердечно-сосудистой патологией стремительно растет, приобретая характер эпидемии. Также повышаются показатели смертности от данных проблем, что делает вопрос лечения и особенно профилактики важнейшим в современном обществе. Ишемическая болезнь сердца, как одно из проявлений атеросклероза сосудов, имеет несколько форм. Одна из них носит название субэндокардиальной ишемии. Какое же значение несет в себе замысловатый термин и что делать, если врач поставил такой диагноз?

Понятие «ишемия миокарда» и ее виды

Под ишемией подразумевается несоответствие потребности в кислороде органов или тканей к его поставкам, вследствие чего развивается гипоксия. Кислород к тканям вместе с кровью поставляют артериальные сосуды. Если их проходимость нарушается, приток крови и, соответственно, количество кислорода снижается. Если орган выполняет постоянную механическую работу, как миокард сердца, он нуждается в быстрой ликвидации ишемии, иначе в нем могут возникнуть необратимые изменения (некроз).

ЭКГ с нагрузкой

Ишемия усугубляется в случае повышенной физической нагрузки, так как при этом возрастает потребность миокарда в кислороде

В строении стенки сердца выделяют три слоя:

  • эпикард (внешняя);
  • миокард (средняя);
  • эндокард (внутренняя).

Исходя из этого ишемия может быть локализована под наружным шаром стенки (субэпикардиально) миокарда, под внутренним (субэндокардиально) или проходить через всю стенку (трансмурально). Субэндокардиальные зоны имеют гораздо большую чувствительность к ишемии, чем другие, вследствие того, что коронарные артерии подходят к сердечной мышце со стороны эпикарда. Под эндокардом расположены артерии самого мелкого калибра. Поэтому субэпикардиальные слои кровоснабжаются более мощно, но и ишемия этих зон всегда более значима. Кроме этого, наружный и внутренний слои миокарда всегда подвергаются большему сдавливанию при сокращениях сердца, чем средние.

Справка! Ишемия — это временный процесс, и если действие повреждающего фактора прекращается, кровоток возобновляется, а если нет, развиваются необратимые изменения в сердечной мышце.

Субэндокардиальная ишемия имеет преходящий (транзиторный) характер и ограничена небольшим участком миокарда. Она вызывает появление отрицательного заряда кардиомиоцитов. Процесс формирования и распространения электрического импульса в сердце происходит, благодаря проводящей системе сердца. Во время прохождения этого импульса по миокарду в клетках происходят сложные биоэлектрические процессы:

  • деполяризация,
  • реполяризация.

Субэндокардиальная ишемия затрагивает процессы реполяризации без изменений деполяризации. Субэпикардиальная ишемия распространяется и на эндокард и на эпикард, охватывая более значительную площадь миокарда.

Причины

Основной причиной ишемии в субэндокардиальной зоне является атеросклероз коронарных сосудов, при котором в стенке артерий откладываются липиды. Формируются бляшки, которые суживают просвет. Кроме того, при колебаниях артериального давления, значительных физических нагрузках крышка такой бляшки может надорваться, вследствие чего возникают все условия для развития тромбоза. Это может привести к полной закупорке сосуда.

Атеросклероз

Механизмы развития ишемии миокарда

Еще одним механизмом развития субэндокардиального ишемического процесса может быть временный сосудистый спазм, возникающий при воздействии неблагоприятных факторов:

  • эндокринные нарушения;
  • сильное болевое воздействие;
  • чрезмерные физические нагрузки;
  • воздействие холода;
  • эмоциональные потрясения.

Большинство процессов в организме, которые способствуют ишемии миокарда, возникают из-за неправильного образа жизни:

  • гиподинамия;
  • злоупотребление сладкой и жирной пищей;
  • курение;
  • хронический стресс и нарушения сна.

Кроме атеросклеротического поражения коронарных артерий причиной субэндокардиальной ишемии может быть органическое поражение сосудов, которое развивается вследствие системных заболеваний соединительной ткани, сифилиса или другой сосудистой патологии.

Симптомы

Первым симптомом субэндокардиальной ишемии может быть неприятная тяжесть в грудной клетке за грудиной. Также может появляться боль в загрудинной области давящего, сжимающего или жгучего характера. Она иррадиирует в левую лопатку, левую руку, левую половину шеи и нижней челюсти. Продолжительность болевого приступа не превышает 15 минут. Провоцируется он физическими нагрузками или эмоциональными потрясениями.

Боль при стенокардии

Локализации болевых ощущений при ишемии миокарда

Другие симптомы сниженного кровоснабжения субэндокардиальных зон сердечной мышцы:

  • одышка;
  • появление общей слабости;
  • повышенная потливость;
  • тошнота.

Внимание! Боль при ишемии миокарда снимается приемом нитроглицерина, поэтому он всегда должен быть под рукой у пациентов со стенокардией.

Существуют также безболевые формы патологии, которые часто наблюдаются у больных сахарным диабетом, так как у них нарушена чувствительность из-за диабетической полинейропатии. Эта форма очень опасна, ведь ее сложно рано выявить. В данном случае следует обращать внимание на так называемые эквиваленты стенокардитической боли — внезапное появление одышки, резкой слабости или потливости.

Диагностика

Диагностировать субэндокардиальную ишемию миокарда можно на ЭКГ. При этом важно снять пленку во время приступа боли, так как в межприступном периоде изменений может не быть. Ввиду этого при типичных жалобах стенокардитического характера врач может назначить холтеровский мониторинг ЭКГ — фиксация суточной электрической активности сердца. Иногда назначают провокационные пробы (велоэргометрия или тредмил-тест) для регистрации скрытых форм болезни и установления степени тяжести стенокардии.

Субэндокардиальная ишемия на ЭКГ проявляется типичными изменениями зубца Т и сегмента ST, которые отображают процессы реполяризации. Субэндокардиальную ишемию следует отличать от субэндокардиального повреждения. При нем начинаются изменения сегмента ST в виде его депрессии. Если депрессия ST и появляется при ишемии, то она носит преходящий характер.

Исходя из того, какая стенка левого желудочка поражена, на пленке будет разная ЭКГ-картина.

При поражении передних отделов миокарда, которая часть будет ближе к грудной стенке и, соответственно, к электроду, в грудных отведениях будет высокий заостренный зубец Т, направлен вершиной выше изолинии.

Изменения зубца Т при ишемии передних субэндокардиальных отделов левого желудочка

Изменения зубца Т при ишемии передних субэндокардиальных отделов левого желудочка

Такой Т еще носит название «коронарный».

Высокий заостренный Т в V2—V4

Высокий заостренный Т в V2—V4

При поражении задних отделов левого желудочка, которые находятся дальше от грудной стенки и электрода, в грудных отведениях регистрируется позитивный со сниженной амплитудой зубец Т. Иногда он вовсе сглаживается.

Также наблюдается расширение зубца Т из-за замедления прохождения импульса по миокарду.

Типы депрессии сегмента ST при ишемии миокарда

Типы депрессии сегмента ST при ишемии миокарда

Стоит отметить, что некоторые изменения на ЭКГ при субэндокардиальной ишемии могут симулировать другие состояния и не всегда являются свидетельством наличия патологии. Поэтому интерпретацией ЭКГ должен заниматься опытный специалист с возможным динамическим наблюдением за пациентом.

Лечение и профилактика

Лечение субэндокардиальной ишемии как проявления ишемической болезни сердца сводится к коррекции образа жизни, а также к медикаментозному лечению, которое включает:

  • антиагрегантные препараты (Кардиомагнил, Клопидогрел);
  • средства, снижающие уровень холестерина — статины (Розувастатин, Аторвастатин);
  • антагонисты кальция (Амлодипин, Лерканидипин);
  • антиангинальные препараты из группы нитратов (Нитроглицерин, Изокет).

При сопутствующей артериальной гипертензии обязательно назначается антигипертензивная терапия (ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, сартаны). Эти средства, а также мочегонные показаны и при наличии сердечной недостаточности с целью достижения компенсации заболевания.

Важно! Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением и при первых признаках ишемии миокарда следует обращаться к врачу.

Больным желательно провести коронарографию с целью выявления мест органического стеноза артерий. Это поможет решить вопрос необходимости хирургического вмешательства, чтобы предотвратить развитие инфаркта миокарда.

Основными средствами профилактики ишемии сердечной мышцы являются:

  • регулярные умеренные физические нагрузки;
  • ограничение в рационе жирной и сладкой пищи при увеличении потребления фруктов, овощей, каш;
  • отказ от курения;
  • регулярные профосмотры.

Раннее выявление недостаточного питания миокарда может предотвратить серьезные осложнения атеросклероза (инфаркт, аритмии, сердечная недостаточность), которые приводят к инвалидизации больного и несут прямую угрозу его жизни.

Источник https://diseases.medelement.com/disease/3808

Источник https://med-ram.ru/diagnostika/subendokardialnaya-ishemiya

Источник

Читать статью  Атеросклероз брахиоцефальных артерий (БЦА): что это, причины, лечение, прогноз

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *