ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ дисциркуляторной энцефалопатией

Дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) 一 поражение тканей головного мозга, вызванное хроническим, медленно прогрессирующим нарушением их кровоснабжения. Патология всегда вторична и обусловлена уже имеющимися сердечно-сосудистыми нарушениями.

Общие сведения

По данным статистики, ДЭП страдает около 5-6% населения планеты. Ранее патология считалась “прерогативой” пожилых людей, однако сегодня она имеет тенденцию к “омоложению” и все чаще выявляется у пациентов в возрасте до 40 лет.

Дисциркуляторная энцефалопатия чрезвычайно распространена: она занимает первое место среди сосудистых заболеваний неврологического профиля (за ней следуют острые инсульты, мальформации и аневризмы церебральных сосудов).

Хроническая недостаточность кровоснабжения головного мозга приводит к необратимым изменениям в его нервной ткани, что проявляется рядом когнитивных, поведенческих и психоэмоциональных расстройств у больных.

Экстренная помощь прямо сейчас! 24/7

Позвонив сейчас, даже если у вас не стоит остро вопрос об оказании психиатрической помощи или лечения — вы получите развернутую консультацию.

Получить помощь
Я согласен с политикой персональных данных

Причины

Дисциркуляторная энцефалопатия развивается вследствие хронической гипоксии клеток головного мозга на фоне тех или иных васкулярных расстройств. В большинстве случаев к ишемическим явлениям приводят атеросклеротические изменения в церебральных сосудах или их хронический спазм на фоне повышенного артериального давления.

Наиболее распространенные причинные факторы ДЭП:

• атеросклероз сосудов головного мозга (в 60% случаев);
• гипертоническая болезнь;
• хронический гломерулонефрит;
• кистозное поражение почек;
• опухоли надпочечников;
• вторичный гиперкортицизм;
• синдром позвоночной артерии;
• остеохондроз;
• дегенеративные изменения в шейном отделе позвоночника;
• перенесенные травмы, искривление позвоночника;
• аномалия Кимерли;
• врожденные пороки строения позвоночной артерии;
• сахарный диабет, особенно на стадии декомпенсации (вследствие макроангиопатии);
• травмы головы в анамнезе;
• системные воспалительные поражения сосудов;
• врожденные заболевания сосудов;
• аритмии;
• устойчивое или частое снижение артериального давления;
• дисфункция щитовидной железы;
• болезни крови;
• синдром остановки дыхания во сне.

Существуют факторы риска, повышающие вероятность развития ДЭП: курение, злоупотребление алкоголем или психостимуляторами, недостаток физической активности, частые и длительные стрессы, нарушения сна, избыточный вес, неправильное питание.

Патогенез

Под влиянием тех или иных патологических факторов (изменений в сосудах) ухудшается кровоснабжение головного мозга, возникает его хроническая ишемия и кислородное голодание. В результате часть нейронов мозга гибнет, а в мозговой ткани образуются зоны разрежения или многочисленные мелкоочаговые “немые инфаркты”.

Наиболее чувствительны к гипоксии белое вещество головного мозга и его подкорковые структуры. Хроническая ишемия глубинных отделов головного мозга (белого вещества) приводит к нарушению связей между его подкорковой зоной и корой. Это и становится основополагающей причиной всех последующих расстройств 一 когнитивных, поведенческих, психомоторных.

Стоит отметить, что на начальных стадиях ДЭП протекает лишь с функциональными расстройствами, которые адекватно поддаются терапии и могут носить обратимый характер. В запущенных же случаях неврологические нарушения становятся устойчивыми, сложнее поддаются коррекции и часто приводят к инвалидизации больных.

Выявлено, что дисциркуляторные явления в головном мозге в половине случаев протекают с нейродегенеративными процессами в его тканях. Это объясняется общностью провоцирующих факторов, приводящих к поражению сосудов и нервной ткани головного мозга.

Классификация

По темпам развития дисциркуляторная энцефалопатия может быть:

• классической (медленно прогрессирующей);
• ремиттирующей (перемежающейся);
• галопирующей (быстро прогрессирующей).

По этиологии ДЭП делится на гипертоническую, атеросклеротическую, венозную и смешанную. Какого бы происхождения ни была патология, в целом симптоматика разных ее видов одинакова.

Скорая психиатрическая помощь За 20 минут в любой район Москвы! +7 (495) 172-33-85
Вызвать экстренную помощь

Симптомы и стадии

Типичными проявлениями дисциркуляторной энцефалопатии являются:

• нечеткость, вязкость речи (больному будто трудно выговаривать слова, “язык не поворачивается”);
• дискоординация движений, неуверенность походки;
• сложность сохранения равновесия в статике и динамике;
• головные боли, головокружение;
• тошнота, слабость, быстрая утомляемость;
• дневная сонливость, ночная бессонница;
• ухудшение памяти;
• рассеянность, снижение концентрации внимания;
• ослабление способности воспринимать и обрабатывать новую информацию;
• заторможенность, нарушение логики мышления;
• эмоциональная лабильность, раздражительность, агрессивность;
• вялость, апатия, депрессивные состояния, возможны пограничные расстройства личности;
• потеря интереса к активным социальным контактам, достижению каких-либо целей и т.д.

Интенсивность клинических проявлений ДЭП во многом зависит от стадии ее развития.

1 стадия

На начальных этапах заболевания жалобы пациентов в основном субъективны и незначительны. В этот период еще нет неврологических расстройств, а отмечаются лишь легкие нарушения когнитивной сферы.

Патология начинается скрыто и почти незаметно. На первый план во многих случаях выходят расстройства психоэмоционального фона. В 65% отмечаются симптомы депрессии, при этом характерно то, что больные не жалуются на подавленность и плохое настроение.

Зачастую такие пациенты акцентируют свое внимание на тех или иных дискомфортных телесных ощущениях и соматических расстройствах (как при ипохондрии). Это могут быть боли в спине, животе, головные, мышечные или суставные боли, шум или звон в голове и другие симптомы, не соответствующие реальной картине состояния здоровья пациента.

Депрессия, обусловленная ДЭП, отличается от истинной депрессии отсутствием серьезной причинной психотравмы или ее полным отсутствием, а также трудностью коррекции антидепрессантами и психотерапией.

ДЭП на первой стадии может проявляться следующей симптоматикой:

• чрезмерная раздражительность, повышенная восприимчивость и эмоциональная чувствительность;
• частая немотивированная смена настроения;
• плаксивость, чрезмерная сентиментальность;
• вспышки агрессивности;
• повышенная утомляемость;
• бессонница, сонливость, слабость днем;
• забывчивость, рассеянность;
• головные боли;
• трудности с концентрацией внимания, запоминанием информации, ее анализом и воспроизведением (при этом память о произошедших жизненных событиях сохраняется);
• сложность планирования и организации каких-либо действий и занятий;
• замедленное мышление;
• сильная усталость после интеллектуальной нагрузки;
• умеренно выраженная нетвердость походки;
• головокружение, иногда тошнота и рвота (только при ходьбе).

Болезни, которые мы лечим

• Энцефалопатия
• Энцефалопатия смешанного генеза
• Вегето-сосудистая дистония
• Болезнь Альцгеймера
• Болезнь Паркинсона
• Сосудистая деменция
• Эпилепсия
• Ишемический инсульт

2 стадия

Протекает с явно выраженными нарушениями когнитивной и психомоторной сфер. По мере прогрессирования патологии нарастают признаки интеллектуальной деградации: ухудшается память, способность к концентрации внимания, больным становится сложно выполнять ранее посильную умственную работу.

Сами больные при этом не могут оценить адекватно свое состояние и заметить регресс когнитивных функций, они переоценивают свои физические и умственные ресурсы. Постепенно отмечается потеря способности обобщать информацию, разрабатывать план действий, нормально ориентироваться в пространстве и времени.

Эмоциональные расстройства чаще проявляются вялостью, апатией, безразличием, даже к тому, что вызывало интерес и вдохновение раньше. Больные теряют мотивацию к какой бы то ни было активности и приложению усилий.

Моторные расстройства становятся более выраженными и заметными для окружающих. Больные ходят замедленной походкой, мелкими шажками, шаркая подошвами по полу. Отмечаются затруднения при попытке двигаться вперед и остановиться при движении.

Критика к собственному состоянию у пациентов отсутствует. Когда им говорят о необходимости лечения и помощи, наличие болезни отрицают.

3 стадия

По своей сути является сосудистой деменцией с сопутствующими когнитивными, двигательными и психическими нарушениями. У пациентов отмечают глубокие нарушения мыслительных процессов, серьезные поведенческие расстройства, личностные патологические изменения, деградацию волевых качеств.

Больные утрачивают способность к профессиональной деятельности, зачастую 一 и способность самостоятельно обслуживать себя в быту. Они не испытывают интереса к прежним увлечениям и к своей жизни в целом, чаще не занимаются ничем и пассивно проводят свое время, в полном безразличии к себе и происходящему вокруг.

Нарушения двигательной сферы проявляются частичными параличами, дрожанием конечностей, выраженными речевыми расстройствами, энурезом и т.д. Иногда отмечают приступы эпилептических судорог. Нарушения координации движений и моторной функции могут приводить к падению пациентов во время ходьбы, что нередко сопровождается переломами.

Дисциркуляторная энцефалопатия 一 опасная патология, которая при отсутствии лечения способна привести к глубоким, необратимым изменениям в тканях головного мозга, стать причиной тяжелой инвалидизации и преждевременной гибели больного от сопутствующих осложнений.

Диагностика

Очень важно как можно раньше выявить развивающуюся патологию и своевременно приступить к ее лечению. Для этого необходим регулярный осмотр невролога людям, находящимся в группе риска по развитию ДЭП:

• пациенты с гипертонией;
• больные сахарным диабетом;
• пациенты с признаками атеросклероза, в том числе сосудов головного мозга;
• лица старше 40 лет;
• курящие, злоупотребляющие алкоголем и т.д.

Для выявления когнитивных нарушений на начальных стадиях используются специальные диагностические тесты.

В перечень диагностических мероприятий для выявления ДЭП входят:

• офтальмоскопия, определение полей зрения;
• электроэнцефалография;
• эхо-ЭГ (эхоэнцефалография, УЗИ головного мозга);
• РЭГ (реоэнцефалография) для оценки кровенаполнения сосудов головы и шеи;
• УЗДГ сосудов головы и шеи;
• дуплексное сканирование и МРТ сосудов головного мозга;
• тонометрия, суточный мониторинг артериального давления;
• общий анализ крови и мочи;
• коагулограмма (для оценки риска тромбозов);
• анализ крови на липидный профиль (уровень холестерина и липопротеидов);
• анализ крови на уровень глюкозы;
• консультация кардиолога, эндокринолога, нефролога;
• ЭКГ, холтеровское мониторирование;
• при необходимости – консультация психотерапевта, диетолога или психиатра.

Чем раньше будет диагностирована патология, тем больше шансов на сохранение здоровья пациента и восстановление утраченных функций.

Получите консультацию прямо сейчас!

Позвонив сейчас, даже если у вас не стоит остро вопрос об оказании психиатрической помощи или лечения — вы однозначно получите развернутую консультацию.

Получить помощь

Лечение

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии должно быть направлено на устранение основного причинного заболевания, улучшение кровоснабжения головного мозга и защиту его клеток от кислородного голодания.

Коррекция основной причинной патологии может включать в себя назначение препаратов, снижающих артериальное давление, прием лекарств, уменьшающих уровень глюкозы в крови, специальную диету, направленную на профилактику атеросклероза и т.д.

Если ДЭП сочетается с устойчивым повышением уровня холестерина в крови, не поддающимся коррекции с помощью диеты, в программу терапии включают прием препаратов, снижающих его уровень (ловастатин, ловакор, апекстатин и др.).

В основе патогенетической терапии заболевания лежит поддержание нормального кровообращения в тканях головного мозга. С этой целью могут назначаться такие препараты, как:

• блокаторы кальциевых каналов (лерканидипин, амлодипин, верапамил, нифедипин и др.);
• ингибиторы фосфодиэстеразы (пентоксифиллин и др.);
• альфа-адреноблокаторы (проноран, пирибедил).

Для профилактики образования тромбов пациентам назначают прием антиагрегантных препаратов (ацетилсалициловая кислота, тиклопидин, при поражениях ЖКТ 一 дипиридамол).

Обязательным аспектом терапии больных ДЭП является назначение нейропротекторных лекарственных средств, защищающих нейроны головного мозга от губительного действия хронической ишемии. Для этого применяют пирацетам и другие препараты пирролидона, аминофенилмасляную кислоту и другие производные ГАМК, церебральный гидролизат свиньи, кортексин и другие биопрепараты животного происхождения, ноотропные, витаминные, мочегонные средства и др.

Важную роль играет стабилизация и коррекция психоэмоционального состояния больных. Для этого могут применяться седативные, адаптогенные, тонизирующие средства, психотропные препараты (нейролептики, транквилизаторы, антидепрессанты). Для нормализации сна назначают снотворные средства.

Помимо назначения психотропных средств, проводится психотерапия, направленная на устранение тех или иных психопатологических проявлений, повышение стрессоустойчивости пациента, выработку здоровых моделей мышления и поведения и др.

В некоторых случаях, когда консервативная терапия неэффективна (при врожденных аномалиях развития церебральных сосудов, их сильном стенозе, аневризме и т.д.), показано оперативное лечение.

Немаловажную роль в лечении больных ДЭП играет физиотерапия, стимулирующая и поддерживающая естественные механизмы самовосстановления, улучшающая микроциркуляцию, кровоснабжение и трофику тканей головного мозга, что помогает остановить или замедлить прогрессирование болезни и предотвратить развитие тяжелых осложнений.

Среди физиотерапевтических методов, используемых при лечении ДЭП, выделяют:

• специальные комплексы ЛФК, которые пациенты выполняют под руководством инструктора и в дальнейшем самостоятельно;
• магнитотерапию;
• массаж головы и воротниковой зоны;
• акупунктуру и другие методы рефлексотерапии;
• электромиостимуляцию;
• магнитно-резонансную терапию и др.

Важное значение для больных ДЭП играет коррекция образа жизни, соблюдение специальной диеты, поддержание оптимального веса, отказ от вредных привычек, профилактика гиподинамии и сильных стрессов.

Нужно помнить, что ДЭП 一 хроническое заболевание, неуклонно прогрессирующее при отсутствии лечения и требующее постоянной поддерживающей терапии в течение всей жизни.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии в Москве

В клинике доктора Исаева лечение дисциркуляторной энцефалопатии проводится с помощью современных, проверенных методик с доказанной эффективностью и безопасностью. Наши врачи 一 специалисты экспертного уровня с многолетним опытом в области неврологии, психиатрии, психотерапии и других смежных профилей.

Благодаря прекрасному оснащению клиники комфортными палатами и современным оборудованием, применению передовых терапевтических методик, исключительному профессионализму врачей и индивидуальному подходу к лечению пациентов мы достигаем хороших результатов даже в сложных клинических случаях.

Реабилитация

Важную роль в восстановлении утраченных функций и поддержании нормальной жизнедеятельности у пациентов с ДЭП играет реабилитация. Она направлена на профилактику прогрессирования болезни, поддержание оптимальной работы ЦНС и головного мозга, предотвращение дисциркуляторных явлений и закрепление результатов основного лечения.

В нашей клинике реабилитационные программы создаются по принципу интегративного подхода. Он включает в себя:

• Концепцию терапевтического сообщества: 12-шаговая программа, партнерство пациента со специалистами, то есть терапия средой.
• Клинический аспект: психообразование, наработка инструментов, позволяющих жить со своим диагнозом.
• Психологическую коррекцию: групповая и индивидуальная психотерапия.

Важную роль в лечении таких больных играет “терапия средой” 一 пребывание пациента в круге общения среди людей с аналогичными проблемами. Ежедневное выполнение бытовых обязанностей, соблюдение единого режима и распорядка дня, совместный труд и посещение мотивационных, обучающих, психотерапевтических занятий помогают пациентам выработать и закрепить навыки самодисциплины, самоконтроля, эмоционально-волевой регуляции и социальной адаптации.

Курсы реабилитации позволяют больным ДЭП:

• улучшить свое физическое и психоэмоциональное состояние;
• улучшить навыки коммуникации, межличностного взаимодействия с людьми;
• проработать собственные ведущие психотравмы;
• овладеть конструктивными методами решения жизненных задач, противодействия стрессам;
• повысить шансы на успешную профессиональную, личностную и творческую самореализацию;
• выработать в себе внутренний “стержень”, необходимый для изменения образа жизни, психологическую готовность к активной работе над собой и победе над болезнью.

Занятия с пациентами проводятся в коллективной и индивидуальной форме. Реабилитационные методики подбираются в каждом случае отдельно с учетом стадии и тяжести течения болезни, возраста пациента, наличия сопутствующих соматических и психических расстройств и т.д.

Важную роль в выздоровлении больных ДЭП играет помощь и поддержка его близких. Поэтому в рамках терапии и реабилитации пациентов проходят необходимую психологическую и информационную подготовку его родственники, если это нужно 一 проводится работа с психотерапевтом, близкие посещают обучающие семинары и т.д., где их учат уходу за больным.

Важно, чтобы сам пациент осознавал необходимость приложения собственных усилий для сохранения своего здоровья и восстановления утраченных функций. Осознанная мотивация пациента и его готовность к активной работе над собой 一 серьезное подспорье в лечении, значительно повышающее шансы на его успех.

Чтобы обратиться к нам за помощью, позвоните по телефону +7 (495) 367-30-99 или воспользуйтесь удобной онлайн-формой. Ваше обращение останется полностью анонимным!

Экстренная помощь прямо сейчас! 24/7

Позвонив сейчас, даже если у вас не стоит остро вопрос об оказании психиатрической помощи или лечения — вы получите развернутую консультацию.

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ дисциркуляторной энцефалопатией

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) — это одна из форм хронической цереброваскулярной недостаточности с прогредиентным течением. Под этим термином впервые описавшие заболевание ученые НИИ неврологии РАМН доцент Г. А. Максудов [4] и академик РАМН Е. В.

#03/01 Ключевые слова / keywords: Психоневрология, Neuropsychiatry
2001-04-02 00:00
541881 прочтение

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) — это одна из форм хронической цереброваскулярной недостаточности с прогредиентным течением. Под этим термином впервые описавшие заболевание ученые НИИ неврологии РАМН доцент Г. А. Максудов [4] и академик РАМН Е. В. Шмидт [10] понимали прогрессирующее диффузное поражение головного мозга, обусловленное нарастающим ухудшением кровоснабжения мозговой ткани.

Этиопатогенетическое лечение при различных типах дисциркуляторной энцефалопатии

Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (энцефалопатия бинсвангеровского типа). Заболевание обусловлено артериальной гипертонией (АГ) с резкими колебаниями АД, вследствие чего появляются и прогрессируют изменения в стенках мелких артерий белого вещества мозга (артериосклероз), обусловливающие его хроническую ишемию [2].

Основу этиопатогенетического лечения представляет адекватная гипотензивная терапия, способствующая предотвращению или замедлению прогрессирования заболевания. В настоящее время для лечения больных АГ не применяется ступенчатая схема, широко использовавшаяся в 80-х годах недавно минувшего столетия. Предпочтение отдается индивидуальному подбору лекарственных средств из следующих основных групп:

• ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ);
• антагонисты рецепторов подтипа I ангиотензина II;
• антагонисты кальция;
• диуретики;
• β-блокаторы;
• блокаторы α1-адренергических рецепторов;
• препараты центрального действия [1, 6].

ИАПФ назначают в следующих дозах: каптоприл 25-150 мг 3-4 раза в сутки; эналаприл 5-40 мг 1-2 раза; периндоприл 4-8 мг 1 раз в сутки. Их используют как препараты первого ряда, улучшающие прогноз, особенно в случаях сочетания АГ с сердечной недостаточностью, выраженной гипертрофией левого желудочка с нарушенной диастолической функцией, сахарным диабетом с диабетической нефропатией, при реноваскулярной АГ. При лечении иАПФ нельзя принимать алкоголь, калийсберегающие диуретики и препараты лития.

Антагонисты рецепторов подтипа I ангиотензина II. Лозартан (козаар), обладающий пролонгированным действием (24 часа), назначают в дозах 25, 50, 100 мг на 1 прием; ирбесартан (апровель) — 150-300 мг на 1-2 приема; валсартан (диован) — 80-160 мг 1 раз в сутки. Препараты уменьшают гипертрофию левого желудочка, протеинурию и микроальбуминурию, улучшают гемодинамику при дисфункции левого желудочка. Противопоказаны при беременности, кормлении грудью, идеосинкразии.

Антагонисты кальция. Различают три вида соединений блокаторов кальциевых каналов:

• дигидропиридины (нифедипин, нитрендипин, нимодипин);
• дифенилалкиламины (верапамил);
• бензодиазепины (дилтиазем).

Существует два поколения антагонистов кальция: короткого и пролонгированного действия. Лечение показано при АГ в сочетании с заболеваниями периферических артерий (дигидропиридиновые производные); обструктивными заболеваниями легких; стабильными формами ИБС (кроме короткодействующих дигидропиридинов); дислипопротеидемией; стенокардией Принцметала. Противопоказаниями являются сердечная недостаточность или сниженная сократимость левого желудочка, острые формы коронарной недостаточности, атриовентрикулярные блокады II-III степени, синдром слабости синусового узла. Для длительного лечения используют формы антагонистов кальция пролонгированного действия (например, ОСМО-Адалат 1 раз в день).

Диуретики. Различают следующие виды диуретиков:

• тиазидные и близкие к ним соединения — гидрохлортиазид, индапамид (арифон); хлорталидон (гигротон); клопамид (бринальдикс);
• петлевые с быстрым диуретическим эффектом — фуросемид, урегит, ареликс, аквафор;
• калийсберегающие — амилорид, триамтерен, альдактон.

Первую группу препаратов используют для монотерапии и в комбинации с другими антигипертензивными средствами с целью усиления гипотензивного эффекта. Вторую группу назначают кратковременно при тяжелых формах АГ, и третью — в комплексе с антигипертензивными препаратами, выводящими калий. Диуретики целесообразно применять при АГ в сочетании с сердечной недостаточностью, гиперкальциеурией, хроническим кальциевым дефицитом (остеопороз), нефролитиазом с кальциевыми оксалатами.

Противопоказаниями являются подагра или гиперурикемия, тяжелая гиперлипидемия, сахарный диабет, гипокалиемия, пожилой возраст, сниженный объем циркулирующей крови, аденома предстательной железы, беременность, снижение сексуальной функции у мужчин.

Диуретики обладают кардиопротекторными свойствами, снижают заболеваемость инсультом, инфарктом миокарда и смертность от них.

β-блокаторы. Блокаторы β-адренергических рецепторов подразделяют на неселективные, блокирующие β₁— и β₂-рецепторы: пропранолол (индерал, обзидан), пиндолол (вискен), оксиренолол (тразикор) и селективные, блокирующие β₁-адренорецепторы: метапролол, атенолол, бетаксолол. Эти препараты предпочтительно использовать не только для лечения больных АГ, но и при ее сочетании с ИБС, перенесенным инфарктом миокарда (средства первого выбора, повышающие выживаемость больных), пролабированием митрального клапана, гиперфункцией щитовидной железы, мигренью (неселективные β-блокаторы); с гиперкинетическим синдромом; при кризовом течении АГ, высокой вариабельности АД; при нарушениях ритма сердца (мерцательная аритмия, экстрасистолия и др.).

Противопоказаниями к применению β-блокаторов служат острая сердечная недостаточность, синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярная блокада II-III степени, лабильное течение сахарного диабета, бронхиальная астма, обструктивный бронхит. Больным пожилого возраста β-блокаторы назначают в уменьшенных дозах: пропранолол по 40 мг 2-4 раза в сутки, пиндолол 5 мг 3-4, метапролол — 50-100 мг 1-2 раза, атенолол 25-100 мг -1 раз, бетаксолол- 20 мг — 1 раз в сутки.

Блокаторы α₁-адренергических рецепторов — празозин, диоксазозин оказывают положительный эффект при АГ в сочетании с сахарным диабетом, дислипопротеидемиями, подагрой, бронхиальной астмой, заболеваниями сосудов нижних конечностей, а также у больных с нарушенной функцией почек. Эти средства не рекомендуют применять у больных с ортостатическими реакциями (чаще у пожилых), с нарушениями венозного тонуса. Не рекомендуется сочетать их с препаратами, потенцирующими развитие ортостатических реакций и снижение венозного тонуса: диуретиками, гипотензивными препаратами центрального действия.

Празозин назначают в первоначальной дозе 0,5 мг на 2-3 приема с постепенным повышением ее при необходимости не раньше чем через 3-5 дней. Доксазозин рекомендуют в начальной дозе 1 мг с приемом в вечернее время (больной не должен резко вставать). Эта доза может быть постепенно увеличена через 1-2 недели до 2, затем 4, 6 и 8 мг на 1 или 2 приема.

Препараты центрального действия. В эту группу включены средства, представляющие разные химические соединения: раувольфия (резерпин), клонидин (клофелин), метилдопа (допегит), моксонидин (цинт) и др.

Препараты раувольфии вызывают много побочных эффектов, среди них депрессивные состояния у пожилых людей, язвы желудочно-кишечного тракта, бронхоспазм и др. К тому же они не обладают кардиопротективными свойствами и, как следствие, оказались вытеснены современными лекарствами.

Показанием для применения метилдопы является только АГ у беременных.

Клофелин имеет короткое гипотензивное действие (4-6 ч) и поэтому не выгоден для длительного лечения АГ, но эффективен для купирования гипертонических кризов. Несовместим с алкоголем и седативными препаратами. Часто дает побочные эффекты: сухость во рту, сонливость, импотенцию. Может развиться привыкание, а при отмене или резком снижении дозы — гипертонический криз.

Лечение моксонидином начинают с минимальной дозы 0,2 мг, при необходимости ее увеличивают до 0,4 мг в сутки на 1-2 приема. Нельзя превышать разовую дозу 0,4 мг и суточную — 0,6 мг. При нарушениях функции почек дозу уменьшают наполовину. Препарат противопоказан при синдроме слабости синусового узла, атриовентрикулярных блокадах II-Ш степени, брадикардии, злокачественных аритмиях, недостаточности кровообращения III степени, тяжелой коронарной недостаточности, тяжелых заболеваниях печени и почек с нарушением азотвыделительной функции (креатинин > 1,8 мг/дл), склонности к ангионевротическим отекам, беременности, депрессивных состояниях, эпилепсии, болезни Паркинсона. Моксонидин, как и клофелин, несовместим с алкоголем, седативными и снотворными средствами.

Ведущие позиции в лечении больных ДЭ по-прежнему принадлежат вазоактивной терапии. Речь идет о средствах, преимущественно влияющих на сосудистую систему мозга: кавинтон (винпоцетин) 0,005 г; циннаризин (стугерон) 0,025; сермион (ницерголин) 0,01; пикамилон 0,02 и 0,05; вазобрал; танакан и др., назначаемые по 1-2 таблетки 3 раза в день курсами по 1-2 мес. [9].

Поскольку ишемия мозга при субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии главным образом обусловлена стенозирующим поражением мелких артерий, к числу препаратов для патогенетического лечения относят трентал (агапурин, пентоксифиллин), улучшающий микроциркуляцию. Суточные его дозы варьируют в довольно широком диапазоне (от 0,4 до 1,2 г), в зависимости от переносимости и эффективности терапии. Рекомендуют длительный многомесячный прием препарата.

Вазоактивное действие оказывают и ангиопротекторы: пармидин (продектин) 0,25 г; доксиум 0,25 по 1-2 таблетки 3 раза в день в течение 2-5 мес. Для улучшения микроциркуляции их целесообразно назначать при сопутствующем сахарном диабете.

В связи с тем что нарушения мозгового кровообращения при субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии часто наблюдаются на фоне гиперагрегации тромбоцитов, показан длительный, практически пожизненный прием антиагрегантов. Средствами выбора являются аспирин и тиклид. Сотрудниками Научно-исследовательского института неврологии РАМН [8] показано, что для достижения антиагрегантного эффекта достаточно принимать относительно безопасные малые дозы аспирина из расчета 1 мг на 1 кг веса (т. е. в среднем 60-100 мг) один раз в день, утром, натощак. Для уменьшения риска желудочно-кишечных осложнений используют аспирин Кардио и тромбо АСС (0,05-0,1 г в день). Мощным антиагрегационным и антитромботическим препаратом является тиклид, назначаемый по 0,25 г (1 таблетка) 1-2 раза в день. При наличии противопоказаний к применению аспирина и тиклида (желудочно-кишечные кровотечения, язвенная болезнь, заболевания крови) рекомендуют лечение курантилом (дипиридамолом) в дозе 0,15-0,3 г в день (по 0,75-0,15 г два раза).

Широко применяются витамины: аскорбиновая кислота по 0,05-0,1 г 3 раза в день или парентерально по 1-3 мл 5%-ного раствора — 20 инъекций; пиридоксин внутрь по 0,05-0,1 г на 1-2 приема или парентерально по 2 мл 5%-ного раствора — 20-25 инъекций; никотиновая кислота внутрь по 0,02-0,05 г 3 раза в день или в инъекциях по 1-2 мл 1%-ного раствора (20-25 на курс) и др.

В настоящее время имеется большой выбор витаминных комплексов, содержащих различные биологически активные вещества: витрум, центрум, глутамевит, гериатрик фарматон (содержит экстракт корня женьшеня) и др.

Мультиинфарктное состояние при артериальной гипертонии. Эта патология представлена множеством мелких лакунарных инфарктов («лакунарное состояние») в области белого вещества, подкорковых узлов и моста мозга. Поскольку патогенез лакунарного состояния и субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии во многом сходен и нередко отмечается их сочетание, патогенетическое лечение также существенно не различается и включает в первую очередь адекватную гипотензивную и вазоактивную терапию, антиагреганты и средства, улучшающие микроциркуляцию.

Мультиинфарктное состояние при атеросклерозе. Основной причиной заболевания являются поражения магистральных артерий головы (внутренних сонных и позвоночных): стенозы и окклюзии.

Лечение таких больных включает:

• противосклеротическую диету с ограничением общего калоража, животных жиров, высококалорийной, легкоусвояемой пищи;
• при высоких, стойких показателях общего холестерина крови (выше 240 мг/дл), сохраняющихся, несмотря на строгую диету, не менее 6 мес., показаны препараты, снижающие его уровень: пробукол, гемфиброзил, никотиновая кислота, ловастатин и др.;
• антиагреганты.

Экспериментально установлен гиполипидемический и антиатерогенный эффект, которыми обладают полиненасыщенные жирные кислоты типа ω₃. Проведенные в НИИ неврологии РАМН клинические испытания отечественного препарата эйконол, содержащего эти кислоты, показали, что помимо гиполипидемического эффекта он обладает отчетливым антиагрегантным действием. Эйконол (1 капсула — 1,0 г) назначают через 30 мин после еды по 2-6 капсул в день в 2-3 приема, запивая водой. Длительность лечения составляет не менее 3 мес. Противопоказаниями является обострение хронического холецистита или панкреатита.

Мультиинфарктное состояние при заболеваниях сердца. Заболевание обусловлено множественными кардиоэмболиями, которые часто встречаются при нарушениях ритма (мерцательной аритмии), вызванных ишемической болезнью сердца, ревматическим поражением клапанного аппарата, инфарктом миокарда, кардиомиопатией, тиреотоксикозом. Множественные кардиоэмболии могут наблюдаться при эндокардитах и у больных с искусственными клапанами. Ведущим звеном профилактики прогрессирования кардиогенного мультиинфарктного состояния является комбинированная антиагрегантная (аспирин, тиклид, курантил) и антикоагулянтная (фенилин, синкумар или варфарин) терапия. Антикоагулянты подбирают в соответствии с показателями свертываемости и протромбина крови и рекомендуют принимать длительно, практически пожизненно. При этом необходимо контролировать уровень протромбина крови 1 раз в 2 нед. Больных, принимающих антикоагулянты, следует предупредить о необходимости немедленно сообщить врачу о любых признаках кровотечения: из десен при чистке зубов, появлении крови в моче, темном окрашивании кала.

Мультиинфарктное состояние может развиваться при ангиопатиях, в частности при синдроме Снеддона и других формах антифосфолипидного синдрома. Этот синдром, названный по имени английского дерматолога Снеддона, описавшего его в 1965 году, представляет сочетание церебральных нарушений и распространенных кожных изменений в виде ливедо. Для профилактики острых нарушений мозгового кровообращения и прогрессирования ДЭ при синдроме Снеддона и других формах антифосфолипидного синдрома используют комбинированную терапию антиагрегантами и антикоагулянтами [3].

Симптоматическая терапия

Лечебно-профилактические мероприятия должны быть направлены на уменьшение выраженности симптомов, возникающих в процессе прогрессирования заболевания. Перечислим основные из этих симптомов:

• когнитивные нарушения (снижение памяти, внимания, интеллекта);
• двигательные нарушения (равновесия и ходьбы, парезы);
• головокружение, пошатывание при ходьбе и другие симптомы, характерные для хронической сосудистой мозговой недостаточности в вертебрально-базилярной системе на фоне атеросклероза позвоночных артерий, сдавления их остеофитами и аномалий (перегиб, гипоплазия, латеральное смещение устья);
• астенодепрессивный синдром.

С целью уменьшения выраженности когнитивных нарушений рекомендуют средства, улучшающие метаболизм мозга: ноотропил (пирацетам) по 0,8-1,2 г 2-3 раза в день до 3 мес. При выраженных когнитивных нарушениях терапию начинают с внутривенных или внутримышечных инъекций 5,0 мл 20%-ного его раствора ежедневно в течение 20-30 дней, а затем продолжают принимать перорально. Эффективны также инъекции церебролизина по 5,0 мл внутримышечно или по 10,0-20,0 мл внутривенно капельно на 150,0-200,0 мл физиологического раствора ежедневно — на курс 20-30 процедур. Кроме того, показано лечение аминалоном 0,25 г (3-5 таблеток 3 раза в день) или энцефаболом (пиридитолом) по 0,1-0,2 г 3 раза в день. Курс лечения обычно составляет до 2 мес. и при необходимости может быть проведен повторно в течение года.

При двигательных нарушениях рекомендуются лечебная гимнастика и биотренинг по стабилограмме.

При головокружениях и других проявлениях вертебрально-базилярной недостаточности назначают курсовое лечение вазоактивными (кавинтон, циннаризин, сермион, вазобрал, танакан, пикамилон) и вегетотропными (бетасерк, беллатаминал, беллоид) препаратами продолжительностью до 2 мес.

Нередко ДЭ проявляется различными нарушениями в эмоциональной сфере, представляющими астенодепрессивный синдром. В этих случаях рекомендуют антидепрессанты с аналептическим эффектом, которые принимают в первую половину дня (мелипрамин) — в комбинации с антидепрессантами, обладающими седативным эффектом (амитриптилин, леривон) и назначающимися преимущественно во второй половине дня. Дозы антидепрессантов при ДЭ строго индивидуальны и значительно ниже рекомендуемых больным с эндогенными депрессиями. Работающим пациентам, страдающим начальными проявлениями ДЭ, целесообразно назначать прозак (продеп) утром 1 раз в день, поскольку этот препарат не обладает седативным эффектом.

Хирургическое лечение

С целью восстановления кровоснабжения мозга при поражениях магистральных артерий головы (грубый стеноз свыше 70%, окклюзия) у больных ДЭ с быстрым нарастанием неврологического дефицита и когнитивных нарушений, перенесших преходящие нарушения мозгового кровообращения или малый инсульт, показано оперативное вмешательство. При грубом стенозе внутренней сонной артерии проводится эндартерэктомия, а при полной ее окклюзии — экстра-интракраниальный микроанастомоз.

Воздействие на основные факторы риска

Важное значение имеет исключение или коррекция основных факторов риска, к которым помимо артериальной гипертонии относятся психоэмоциональное перенапряжение, курение, злоупотребление алкоголем, избыточная масса тела, малоподвижный образ жизни, заболевания сердца, сахарный диабет.

Комплекс профилактических мероприятий включает: 1) пропаганду здорового образа жизни; 2) психотерапию; 3) лечебную физкультуру; 4) физиотерапию; 5) фармакотерапию; 6) санаторно-курортное лечение.

Здоровый образ жизни предусматривает: организацию правильного режима труда, отдыха и питания; исключение вредных привычек — курения и злоупотребления алкоголем; диету с ограничением поваренной соли (до 5 г в день), общего калоража, животных жиров и холестеринсодержащих продуктов (жирные сорта мяса, печень, яйца и др.); оптимальную физическую активность.

Больные с начальными стадиями ДЭ нередко декомпенсируются при напряженном умственном и физическом труде. Им противопоказана работа, связанная с профессиональными вредностями: вибрацией, ночными сменами, в горячих и шумных цехах. К обострению заболевания часто приводят психоэмоциональные перенапряжения, конфликты на производстве и в быту.

Психотерапия представляет собой патогенетический метод лечения. Ее основными задачами являются:

• выработка у пациента правильного, спокойного отношения к своему заболеванию;
• психологическая адаптация к окружающей среде;
• устранение астенических проявлений заболевания;
• повышение эффективности психической и социальной реадаптации больных.

Лечебная физкультура — это активный метод общей патогенетической и профилактической терапии, положительно влияющий на уровень АД, сердечную деятельность и мозговую гемодинамику; лечебная физкультура способствует восстановлению их компенсаторных механизмов; повышает физическую работоспособность; уменьшает клинические проявления заболевания.

Лечебная физкультура должна проводиться регулярно и непрерывно, назначаться индивидуально с постепенным повышением нагрузки, использованием разнообразных форм и средств. Частота занятий — 4-5 раз в нед. Интенсивность упражнений рассчитывают, используя показатель максимальной частоты сердечных сокращений (из 220 вычитают возраст больного в годах). Для больных без симптомов ишемической болезни сердца, ведущих сидячий образ жизни, выбирают такую интенсивность физических упражнений, при которой частота сердечных сокращений составляет 60-75% от максимальной [5].

Физиотерапия

В профилактике и лечении ДЭ широко используются физиотерапевтические методы лечения: электрофорез лекарственных средств; электросон; бальнеотерапия (общие сульфидные, радоновые, йодобромные, углекислые, хлоридно-натриевые, кислородные, азотные, хвойные ванны на пресной или морской воде); рефлексотерапия (иглоукалывание, прижигание, электроакупунктура, воздействие лазерным излучением); магнитотерапия; оксигенотерапия (в виде кислородных коктейлей); аэроионотерапия и др. [7].

Санаторно-курортное лечение

Показано при легких и умеренных стадиях заболевания. Необходимо учитывать, что больные плохо переносят пребывание на южных курортах в жаркое время года и в высокогорных областях с частой переменой метеорологических условий. Целесообразно направлять пациентов в местные санатории сердечно-сосудистого типа, где не нужно тратить времени на акклиматизацию.

Адекватное лечение больных ДЭ способствует предупреждению инвалидизации и преждевременной смерти больных, продлению активной, полноценной жизни.

Литература

1. Артериальная гипертония. Рекомендации Всемирной организации здравоохранения и Международного общества гипертонии. Практ. рук-во для врачей первичного звена здравоохранения, 1999.
2. Верещагин Н. В., Моргунов В. А., Гулевская Т. С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.: Медицина, 1997.
3. Калашникова Л. А., Насонов Е. Л., Александров Е. Н. и др. Антитела к фосфолипидам и ишемические нарушения мозгового кровообращения в молодом возрасте // Журн. невропатол. и психиатр. 1997, № 6. С. 59-65.
4. Максудов Г. А. Дисциркуляторная энцефалопатия. В кн.: Сосудистые заболевания нервной системы. Под ред. акад. АМН СССР Е. В. Шмидта. М.: Медицина, 1975. С. 501-512.
5. Оганов Р. Г. Ишемическая болезнь сердца (профилактика, диагностика, лечение). Изд-во МПУ, 1997.
6. Ощепкова Е. В., Варакин Ю. Я. Артериальная гипертония и профилактика инсульта. Пособие для врачей. М., 1999.
7. Стрелкова Н. И. Физические методы лечения в неврологии. М.: Медицина. 1991.
8. Суслина З. А., Высоцкая В. Г. Антиагрегационное действие и клинические эффекты малых доз аспирина при лечении больных артериальной гипертензией с цереброваскулярными нарушениями // Клиническая медицина. 1983, № 9. С. 51-57.
9. Трошин В. Д. Сосудистые заболевания нервной системы. Ранняя диагностика, лечение и профилактика (рук-во для врачей). Н. Новгород, 1992.
10. Шмидт Е. В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга // Журн. невропатол. и психиатр. 1985, с. 1281-1288.

Обратите внимание!

Диагноз ДЭ с большой долей вероятности может быть установлен только при наличии:

• основного сосудистого заболевания (артериальная гипертония и/или атеросклероз; ангиопатии, васкулиты), приводящего к прогрессирующему ухудшению кровоснабжения мозга;
• рассеянных очаговых неврологических симптомов и/или нарушения когнитивных функций (внимания, памяти, интеллекта);
• изменений, выявляемых при компьютерно-томографическом или магнитно-ядерно-резонансно-томографическом исследованиях головного мозга, в виде лейкоараоза и/или множественных очагов, преимущественно в белом веществе и подкорковых узлах, и/или расширения субарахноидальных пространств и желудочковой системы

Лечебно-профилактические мероприятия должны предусматривать:

• подбор индивидуального лечения для каждого больного с учетом гетерогенности ДЭ и выделением основных этиопатогенетических факторов, присущих тому или иному типу заболевания;
• симптоматическую терапию;
• воздействие на основные факторы риска.

Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения и Международного общества гипертонии [1] антигипертензивная терапия должна основываться на определенных принципах, независимо от выбора первоначального препарата:

• для уменьшения возможности побочного действия назначают минимальные дозы препарата; при положительном результате и хорошей переносимости лекарства, но недостаточном снижении АД его дозу увеличивают;
• для достижения максимального эффекта, исключения или сведения к минимуму побочных действий используют комбинации препаратов в небольших дозировках, например:
  • диуретик и b-адреноблокатор;
  • диуретик и иАПФ (или антагонист ангиотензина II);
  • дигидропиридиновый антагонист кальция и β-адреноблокатор;
  • α- и β-адреноблокатор.

  Гипотензивный эффект считается достигнутым при стойком снижении АД у больных мягкой АГ до нормального или пограничного уровня, а при выраженной АГ — на 10-15% от исходных показателей. Нужно учитывать, что резкое снижение АД (на 25-30% от исходных показателей) при атеросклеротическом поражении магистральных артерий головы, которое выявляется у 1/3 больных АГ, может ухудшить кровоснабжение мозга

  Источник https://isaevclinic.ru/discirkulyatornaya-encefalopatiya-lechenie/

  Источник https://www.lvrach.ru/2001/03/4528641

  Источник

  Похожие записи:

  1. Лекарства от невралгии
  2. Рассеянный склероз
  3. Медикаментозное лечение грыжи позвоночника
  4. Фенилкетонурия (Болезнь Феллинга, Фенилпировиноградная олигофрения)