Нарушение мозгового кровообращения — симптомы и лечение

Нарушение мозгового кровообращения — симптомы и лечение

Что такое нарушение мозгового кровообращения? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Богдановой Инны Сергеевны, невролога со стажем в 29 лет.

Над статьей доктора Богдановой Инны Сергеевны работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Сергей Макаров и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Невролог Cтаж — 29 лет Кандидат наук
Клиника «Медекс» на Кутузовском 32
Клинический госпиталь на Яузе
Клиника «К+31 Запад» на Оршанской
Дата публикации 24 ноября 2022 Обновлено 28 ноября 2022

Определение болезни. Причины заболевания

Нарушение мозгового кровообращения ( Сerebrovascular accident ) — это состояние, при котором в головной мозг или его часть поступает меньше крови, что может привести к необратимым повреждениям его тканей.

Нарушение мозгового кровообращения (НМК) может наблюдаться при огромном количестве болезней и синдромов: в новой Международной классификации болезней 11-го пересмотра (МКБ-11) их более 50 [5] . Согласно этой классификации, правильно выделять следующие группы:

• острые НМК (ОНМК);
• НМК без острого цереброваскулярного синдрома (т. е. без ярких симптомов нарушения кровотока в мозге);
• отдалённые последствия острых цереброваскулярных болезней [5] .

Однако условно НМК можно разделить на острые и хронические:

1. Острые — вызывают резкий очаговый неврологический дефицит в виде слабости руки и ноги с одной стороны тела, невнятности речи, нарушения координации и др. К ОНМК относятся:
2. транзиторная ишемическая атака — временное нарушение кровотока, при котором все симптомы исчезают в течение 24 часов;
3. ишемический инсульт (инфаркт мозга) — ОНМК, при котором нейроны погибают из-за недостаточного поступления крови по питающей артерии;
4. геморрагический инсульт — ОНМК с гибелью нейронов, вызванное кровоизлиянием в ткани, под оболочки или в желудочки мозга;
5. венозный инсульт — нарушение кровотока из-за закупорки вены .
6. Хронические — не вызывают очагового неврологического дефицита и проявляются нарушением высших мозговых функций (памяти, интеллекта и др.), поведения, настроения и походки. Одним из наиболее частых патологических состояний среди хронических НМК является болезнь мелких сосудов (БМС). Этим термином описывают синдромы, которые связаны с повреждением мелких сосудов головного мозга: артериол, капилляров и венул [8] .

Нужно уточнить, что термина «хронические НМК» в МКБ-11 нет, но он применяется в нашей стране как наиболее понятный и общепринятый. Хронические НМК входят в раздел «НМК без острого цереброваскулярного синдрома».

Причины острых нарушений мозгового кровообращения

Движение крови по артериям и венам нарушается в результате их закупорки, разрыва или спазма.

Закупорка. Сосуды могут перекрываться тромбом (кровяным сгустком) или эмболом (оторвавшимся тромбом). Тромбы образуются в сердце, например при фибрилляции предсердий и инфаркте миокарда, и в сосудах (при атеросклерозе , воспалённой стенке сосуда, повышении свёртываемости крови). Закупорка сосуда вызывает ишемический инсульт.

Разрыв. Сосуд может разорваться, если его стенка стала тонкой и внутри сосуда повысилось давление. Стенка может истончаться постепенно в течение многих лет на фоне повышенного давления в сосуде, но иногда истончение бывает врождённым. В этом случае образуются аневризмы , артериовенозные мальформации или каверномы, именно они разрываются чаще всего. Разрыв сосуда приводит к геморрагическому инсульту.

Спазм сосуда. Э то обратимое сокращение гладкомышечных клеток сосудистой стенки. К ак патологический процесс спазм происходит при многих заболеваниях и состояниях, но лишь два из них вызывают неврологический дефицит и требуют лечения в стационаре:

• синдром обратимой церебральной вазоконстрикции, который может возникнуть при употреблении наркотиков, эклампсии, преэклампсии и других состояниях;
• вторичный вазоспазм на фоне субарахноидального кровоизлияния (САК), т. е. кровотечение в полость между паутинной и мягкой мозговыми оболочками.

При других состояниях, например при стрессе, неврологический дефицит не формируется. Бесполезно снимать такой спазм вазоактивными (сосудистыми) препаратами, которые расширяют сосуды. Намного эффективнее, используя современные знания патогенеза стресса, воздействовать на сам стресс.

Причины болезни малых сосудов

БМС развивается из-за поражения мелких сосудов в результате атеросклероза, амилоидной ангиопатии, генетических патологий, воспаления, иммунных заболеваний и венозного коллагеноза [25] . Установлено, что повреждение мелких сосудов играет важную роль в развитии некоторых наследственных заболеваний, таких как синдромы CADASIL и MELAS, болезнь Фабри и др. [1] [7] [10]

Факторы риска нарушений мозгового кровообращения

• атеросклероз;
• курение ;
• сахарный диабет;
• дислипидемия;
• гиподинамия, в том числе сидячий образ жизни ;
• артериальная гипертензия ;
• заболевания сердца (например, фибрилляция предсердий и инфаркт миокарда).

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы нарушения мозгового кровообращения

Симптомы НМК зависят от области мозга, где пострадал кровоток, характера нарушения (разрыв, закупорка или спазм), длительности дефицита кровоснабжения, общего состояния организма и головного мозга.

Симптомы ОНМК

При ишемическом инсульте внезапно развивается неврологический дефицит, или очаговые неврологические симптомы:

• слабеет рука и нога одной половины тела, лицо может стать асимметричным, например опускается уголок рта;
• иногда снижается или пропадает чувствительность одной половины тела и лица;
• нарушается координация руки и ноги одной стороны тела, бывает сложно глотать, речь может стать невнятной;
• выпадает одна половина поля зрения, в глазах двоится.

Обширные инфаркты мозга из-за эмболии крупной артерии мозга могут протекать с головной болью и потерей сознания.

Если нарушение кровообращения затронуло структуры ствола мозга и мозжечок, то вместе с неврологическим дефицитом может появиться системное головокружение (ощущение вращения), тошнота, рвота и шаткость походки.

Геморрагический инсульт из-за САК сопровождается внезапной чрезвычайно сильной громоподобной головной болью, тошнотой, рвотой, судорожными приступами, утратой сознания без очаговых неврологических симптомов.

Если на фоне САК возникает вторичный вазоспазм, появляются очаговые неврологические симптомы.

Некоторые НМК сначала протекают бессимптомно, например при сужении или закупорке внутричерепной или внечерепной артерии, аневризме или мальформации [5] .

Аневризмы и мальформации без разрыва стенки сосуда сопровождаются симптомами, только если они объёмные и давят на мозг. Проявления будут зависеть от того, на какую область мозга они давят. Возможные симптомы: асимметрия лица и сухожильных рефлексов, нарушение чувствительности, могут появляться непроизвольные однотипные повторяющиеся движения половины лица, руки и ноги одной стороны тела и др.

Симптомы БМС

Человек может перенести НМК мелкой артерии и не заметить этого. Но иногда БМС проявляется лакунарным инсультом, при котором возникают:

• моторный, сенсорный или атаксический гемипарез, т. е. слабость, снижение чувствительности или неловкость конечностей одной стороны тела;
• сочетание синдрома «неловкой руки» и дизартрии (невнятности речи);
• псевдобульбарный синдром: нарушение глотания, внятности речи, насильственный смех или плач [3][7] .

Эти симптомы нельзя игнорировать, даже если кажется, что они незначительны. Лучше обратиться к специалисту, ведь чем раньше установлен диагноз, тем эффективнее лечение.

Когда имеющееся сосудистое заболевание, будь то артериальная гипертензия, атеросклероз или другое, протекает без острых сосудистых эпизодов, со временем оно начнёт проявляться снижением когнитивных (познавательных) функций: ухудшится восприятие, внимание, кратковременная память, обучение, планирование и контроль за выполнением спланированного, владение речью и принятие решений. Иногда нарушается равновесие, из-за этого увеличивается риск падения, особенно у пожилых людей. Могут наблюдаться психопатологические синдромы, такие как астения , апатия и депрессия [2] [3] [7] [10] [12] .

Всегда ли НМК — причина головных болей, головокружения и других симптомов?

Есть мнение, что НМК является причиной многих симптомов: головной боли, головокружения, шума в ушах , обмороков , предобморочных состояний и даже панических атак . Исходя из этого, можно предположить, что при любом из этих симптомов помогут сосудистые препараты , но это не так . Иногда такие проявления действительно связаны с НМК, но в то же время есть много других причин, которые их вызывают.

Например, головная боль ( мигрень , кластерная цефалгия и др.) чаще всего связана с врождёнными особенностями болевых и противоболевых систем мозга. Головные боли, возникающие при инсульте, внутримозговом кровоизлиянии, спазме, расслоении или воспалении стенок мозговых артерий, тромбозе вен или синусов мозга, встречаются значительно реже [18] . Они возникают на фоне имеющегося заболевания сосудов и сопровождаются другими неврологическими симптомами, например слабостью руки и ноги одной половины тела.

То же самое касается головокружения, чаще всего встречается доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ), причиной которого являются выпавшие в полукружные каналы отолиты, а не НМК [17] . Сосудистые препараты в этих случаях будут бесполезны , не нужно их принимать, не посоветовавшись с врачом. Точную причину недомогания может определить только доктор в ходе комплексного обследования.

Патогенез нарушения мозгового кровообращения

Как защищён мозг снаружи и изнутри

Снаружи мозг защищён костями черепа, а внутри защита более сложная. С каждым ударом сердца в артерии выбрасывается 70–170 мл крови со скоростью 50 см/с [6] . Эта волна способна достичь мозг за полсекунды и разрушить его силой гидродинамического удара. Однако этого не происходит.

Давление гасится за счёт эластичности стенок аорты и отходящих от неё артерий. Также давление ослабляется благодаря дихотомическому делению сосудов, питающих головной мозг: один сосуд делится на два, причём суммарный диаметр этих сосудов больше, чем диаметр артерии, из которой они исходят.

В основании мозга артерии с помощью перемычек образуют кольцо (иногда незамкнутое), которое также способно снижать удар крови о стенки сосудов.

Мозговое кровообращение регулируется за счёт эластичности мелких артерий и артериол мозга: при сокращении гладкомышечных клеток сосуды сужаются, при расслаблении — расширяются. Эти сосуды называют резистивными, потому что их сопротивление крови, притекающей в фазу систолы (сокращения желудочков сердца), обеспечивает относительно монотонный непрерывный кровоток в капиллярах [13] .

Механизмы сокращения и расслабления гладкомышечных клеток в стенках сосудов запускаются благодаря специальным рецепторам, которые реагируют на изменения концентрации кислорода, углекислого газа и других веществ. Таким образом мозг кровоснабжается в соответствии с его потребностями в кислороде, глюкозе и других питательных веществах, а также в удалении токсичных продуктов жизнедеятельности клеток [13] .

Важным звеном, которое помогает сохранить адекватное кровоснабжение, является текучесть крови . Она поддерживается постоянством состава крови (соотношением клеточной и жидкой частей) и работой клеток внутренней оболочки сосудов (эндотелия). Клетки эндотелия препятствуют свёртыванию крови при контакте со стенками сосудов и обеспечивают нормальный кровоток [13] .

НМК возникают при нестабильной работе сердца, снижении эластичности сосудистой стенки, при нарушении работы резистивных сосудов, рецепторов сосудов и дисфункции эндотелия. Эти изменения возникают при разных болезнях, поэтому круг заболеваний, приводящих к нарушению мозгового к ровообращения, насчитывает несколько десятков [5] .

Механизм развития ОНМК

ОНМК делят на ишемические, геморрагические и венозные.

Ишемический инсульт

Ишемия (недостаток кровоснабжения) возникает после того, как внезапно прекращается поступление крови по артерии, например из-за закупорки эмболом.

Участок нарушенного кровообращения делится на несколько зон:

• Ядро инсульта — это зона, где клетки мозга погибают, она формируется в центре участка ишемии в течение 5 минут после прекращения кровотока. Если кровоток восстанавливается в течение этих 5 минут, то ядро инсульта не формируется, работа нервных клеток полностью восстанавливается. Обычно пациенты не обращают внимания на такие эпизоды, их относят к транзиторным ишемическим атакам.
• Зона ишемической полутени (зона пенумбры) — область вокруг ядра инсульта, где клетки мозга прекращают работать из-за недостатка кислорода и питательных веществ, но сохраняют свою целостность и жизнеспособность. В таком состоянии клетки могут прожить 3 – 6 часов. Если за это время кровоток восстанавливается, клетки в этой зоне возобновляют свою работу и неврологические нарушения исчезают. Если кровотока нет больше 6 часов, клетки погибают. Поэтому при подозрении на инсульт нужно обращаться за помощью как можно раньше, в этих случаях работает принцип «время — мозг».
• Зона отёка мозговой ткани — область, которая формируется за зоной пенумбры при обширных инсультах. Она образуется из-за запуска местных воспалительных реакций с участием иммунных клеток. В дальнейшем в этой зоне нарушается работа гематоэнцефалического барьера, который защищает мозг от проникновения токсичных компонентов плазмы, клеток крови и патогенов. В результате повреждаются ткани мозга. При значительном отёке поражённая область мозга увеличивается и начинает сдавливать здоровые структуры мозга, что приводит к их повреждению. Такой инсульт называют злокачественным, это тяжёлое угрожающее жизни состояние [15] .

По результатам КТ, из-за нарушения работы гематоэнцефалического барьера в 10 – 43 % случаев в зону ишемии проникают эритроциты, формируя точечные или крупные кровоизлияния (гематомы) [21] . В некоторых случаях ранние мелкие точечные кровоизлияния указывают на восстановление кровоснабжения в зоне ишемической полутени, что повышает жизнеспособность нейронов очага инсульта. Однако в большинстве случаев появление кровоизлияний считают осложнением ишемического инсульта, ухудшающим его течение и прогноз [21] .

Геморрагический инсульт

В основе геморрагического инсульта лежит разрыв сосуда с излитием крови в ткань мозга, под его оболочки или в желудочки. Чаще излившаяся кровь формирует гематому, реже пропитывает ткань мозга. В результате кровоизлияния нарастает внутричерепной объём, из-за этого структуры мозга смещаются и сдавливаются, иногда перекрываются пути циркуляции спинномозговой жидкости. При этом нарушается сознание, зрачковые рефлексы, регуляция дыхания и работа сердца, возникают очаговые симптомы, например повышаются сухожильные рефлексы одной стороны тела.

Если излившаяся кровь затрагивает твёрдую мозговую оболочка (например, при САК), появляется необычайно сильная головная боль с тошнотой, рвотой и непереносимостью света и звуков. Это объясняется тем, что в этой оболочке много болевых рецепторов [14] .

Венозный инсульт

Это нарушение оттока крови из мозга из-за тромба в вене или синусах ( своеобразных венозных сосудах , расположенных между листками твёрдой мозговой оболочки ). Этот вид инсульта встречается значительно реже. Из-за закупорки дренирующего сосуда кровь накапливается, повышается давление сначала в нём, затем в капиллярах выше по току крови. Повышенное давление нарушает проницаемость гематоэнцефалического барьера, ткань мозга пропитывается жидкой частью крови (плазмой) и отекает. Если давление в закупоренной вене продолжает повышаться, мелкие сосуды (капилляры и венулы) могут разорваться и привести к кровоизлиянию [15] .

Механизм развития БМС

Особенность БМС в том, что долгое время она протекает без острых симптомов, сопровождаясь только нарушением памяти, головокружением , головной болью или другими неспецифическими симптомами, но постепенно приводит к нарушению интеллекта и необратимому изменению личности.

Пока механизм развития БМС остаётся неясным [2] [3] [7] [10] [12] .

Известно, что для БМС мозга характерны следующие процессы: закупорка артериолы, развитие лакунарного инфаркта, воспалительное пропитывание стенки сосуда, разрушение эндотелия, образование микротромбов и микрокровоизлияний и гибель нейронов. Но точная последовательность этих событий не установлена [2] [3] [7] [10] [12] .

Классификация и стадии развития нарушения мозгового кровообращения

Как уже было отмечено, группа нарушений мозгового кровообращения в МКБ-11 насчитывает более 50 заболеваний и синдромов [5] . У одного пациента может быть несколько из них одновременно или один может сменяться другим. Например, у пациента была выявлена неразорвавшаяся аневризма , затем произошло субарахноидальное кровоизлияние , осложнившееся вторичным вазоспазмом с формированием инфаркта в бассейне средней мозговой артерии. В результате лечения остаётся минимальный неврологический дефицит в виде слабости мышц одной половины тела, а затем на фоне развития артериальной гипертензии и атеросклероза в пожилом возрасте человек стал часто падать из-за возникших проблем с равновесием, появилась астения и нарушение интеллекта . Все перечисленные состояния относятся к нарушениям мозгового кровообращения, но имеют разные механизмы развития и разные способы лечения и профилактики.

Поскольку закупорка, эмболия, разрыв и спазм определённой артерии у разных людей приводит к развитию одних и тех же симптомов, для удобства выделяют синдромы (комплексы симптомов) по артерии: синдром передней, средней или задней мозговой артерии. По имеющимся симптомам можно сориентироваться, какая именно артерия пострадала. Например, синдром средней мозговой артерии проявляется слабостью руки, ноги, опущением угла рта на противоположной стороне тела.

Классификация инсультов в глубинных отделах мозга:

• инсульт ствола мозга;
• мозжечковый инсульт;
• несколько форм лакунарного инсульта: чисто двигательный, чисто чувствительный или сенсомоторный инсульт, синдром дизартрии с неловкостью руки, синдром атактического гемипареза и т. д. [5][23]

Классификация БМС :

• артериолосклероз (развивается при артериальной гипертензии, сахарном диабете, коллагенозах);
• церебральная амилоидная ангиопатия;
• воспалительные и аутоиммунные БМС (например, системные и инфекционные васкулиты);
• другие дегенеративные БМС (пострадиационная ангиопатия, неамилоидная дегенерация микрососудов);
• врождённые или наследственные БМС (болезнь Фабри, CADASIL, CARASIL);
• венозный коллагеноз [8] .

Осложнения нарушения мозгового кровообращения

Осложнения ОНМК

Осложнения ОНМК можно разделить на несколько групп:

• связанные с повреждением мозга: отёк, дислокация (смещение) мозга, геморрагическая трансформация (вторичное кровоизлияние в зоне инфаркта мозга), судорожный приступ, прогрессирование инсульта, вторичный вазоспазм при САК с формированием очага инсульта;
• связанные с очагом инсульта: нарушение глотания, параличи, шаткость, падения, нарушение речи и др.;
• связанные с обеднением всех видов активности и ощущений (депривация): астения, тревожность, депрессия, пролежни, психомоторное возбуждение (может быть вследствие вторичной инфекции, лихорадки, колебаний давления);
• связанные с общей реакцией организма на поражение головного мозга: пневмония, мочевая инфекция, лихорадка, сепсис, тромбоз глубоких вен, инфаркт миокарда, тромбоэмболия лёгочной артерии, нарушение сердечного ритма и др.;
• связанные с отдалёнными последствиями инсульта, например депрессия, эпилепсия, деменция[14][15] .

Осложнения БМС

ОНМК . Болезнь малых сосудов часто развивается на фоне какого-либо сосудистого заболевания, поэтому всегда есть риск повреждения или закупорки крупных артерий, что грозит инсультом с повреждением более обширного участка мозга. Из-за слабости мышц руки и ноги с одной стороны тела нарушается регуляция ходьбы, походка становится шаткой. Нарушения равновесия, координации и ходьбы становятся причиной частых падений, у пациентов с остеопорозом они нередко приводят к переломам. Если развился паралич, т. е. рука и нога с одной стороны вообще не работают, человек не может ходить. Из-за снижения двигательной активности могут развиваться инфекции мочевого пузыря, лёгких, также возрастает риск формирования пролежней.

Сосудистая деменция. Поражение мелких сосудов мозга со временем приводит к значительной потере мозговой ткани, что нарушает работу мозга в целом и приводит к развитию деменции. В результате нарушаются высшие мозговые функции ( восприятие, внимание, узнавание, память, интеллект, речь и др.) , человек перестаёт вести себя самостоятельно и нуждается в постоянной помощи, уходе.

Также при сосудистой деменции может нарушаться поведение, иногда возникают галлюцинации и неверные суждения, причём переубедить человека невозможно. Это ещё больше затрудняет жизнь пациента и его близких.

Снижение памяти приводит к тому, что человек забывает принимать необходимые препараты, а иногда даже есть и пить. Это ухудшает течение сопутствующих заболеваний и приводит запорам, обезвоживанию и кахексии [15] [17] [24] .

В целом человеку становится всё сложнее обслуживать себя и заниматься привычными делами. Всё это в результате грозит физической или ментальной инвалидностью.

Диагностика нарушения мозгового кровообращения

Диагностика направлена на подтверждение НМК и поиски его причин.

Диагностика ОНМК

При подозрении на ОНМК обязательно проводится КТ головного мозга. Исследование позволяет понять, что стало причиной ОНМК: кровоизлияние или закупорка артерии. Т. е. с помощью КТ можно определить геморрагический инсульт или ишемический. От этого зависит тактика лечения: если причиной стала закупорка артерии тромбом, при наличии показаний можно ввести препарат, который его растворит, или удалить этот тромб зондом, введённым через артерию.

В дальнейшем могут потребоваться системы постоянного контроля работы сердца и лёгких, внутричерепного давления, состава крови и др.

В некоторых случаях, если нужно уточнить причины инсульта и выбрать метод лечения, выполняется МРТ головного мозга, МР- или КТ- ангиография артерий головного мозга и шеи с контрастом или без него, а также перфузионная КТ или МРТ.

Чтобы установить причину инсульта, проводятся УЗИ сосудов и сердца, оцениваются биохимические показатели обмена веществ, работы печени, почек, эндокринной системы и свёртывающей системы крови.

Дифференциальная диагностика ОНМК

ОНМК следует отличать от психогенных двигательных расстройств, эпилептических приступов (после которых слабеет рука и нога с одной стороны тела), приступами снижения уровня глюкозы у больных сахарным диабетом, мигрени с аурой, вестибулярной и гемиплегической мигрени, гипертензионной энцефалопатии, абцесса головного мозга, кровоизлияния в опухоль головного мозга, конверсионного расстройства. Также необходимо определить тип инсульта: ишемический или геморрагический.

Диагностика БМС

Анамнез

Диагностика начинается со сбора анамнеза (истории) жизни и болезни. Нужно рассказать врачу:

• О наличии инсультов у кровных родственников, особенно в относительно молодом возрасте (до 40 – 65 лет), мигрени.
• О наличии сосудистых факторов риска: курения, артериальной гипертензии, атеросклероза, сахарного диабета, гиподинамии, дислипидемии и др.
• Если речь о пожилом пациенте, родственники должны рассказать, трудно ли больному усваивать новую информацию, не пропали ли прежние интересы, бывает ли апатия, неустойчивость при ходьбе, падения, недержание мочи. Последний симптом менее информативен при диагностике, но крайне важен при планировании лечения. Без других перечисленных симптомов нарушение мочеиспускания более характерно для других заболеваний.

Осмотр

При клиническом обследовании врач обратит внимание на следующие признаки:

• ангиокератомы на коже, так как они могут указывать на наследственные причины НМК, например болезнь Фабри;

• признаки текущего сердечно-сосудистого заболевания: неритмичный пульс, повышенное артериальное давление, снижение пульсации артерий конечностей, нарушение питания кожи кистей и стоп (сухость, шелушение, истончение, бледность, пигментация, утолщение верхнего слоя), шум на артериях шеи.

В неврологическом статусе врач будет выявлять:

• лакунарные сосудистые синдромы: слабость, снижение чувствительности или неловкость руки и ноги одной стороны тела, невнятность речи из-за неловкости языка.
• нейрокогнитивные нарушения: снижение памяти, рассеянность внимания, трудности планирования и контроля выполнения запланированного, нарушение конструктивно-пространственных функций и др.
• симптомы астении, апатии и депрессии.

Инструментальная диагностика

Когда БМС выделили в отдельную форму НМК, при разработке критериев диагностики на первом месте оказались нейрорадиологические признаки. Поэтому в диагностике заболеваний этой группы невозможно обойтись без МРТ головного мозга. КТ менее информативно и проводится только при невозможности выполнения МРТ.

Характерными признаками являются участки гиперинтенсивности белого вещества, микроинфаркты, микрокровоизлияния, поверхностный сидероз (отложение метаболитов железа в ткани мозга), расширение периваскулярных пространств (вокруг сосудов мозга), атрофия участков мозга и лакуны.

Лакуны — это полости диаметром 3–15 мм, которые образуются в мозге после гибели нейронов в результате острого внезапного нарушения кровотока в мелкой артерии мозга [26] [28] .

При выявлении МР-признаков БМС потребуются исследования, направленные на диагностику сосудистого заболевания: УЗИ артерий, сердца, холтеровское мониторирование и др. [12]

Лабораторная диагностика

Роль лабораторных тестов в диагностике БМС до конца не определена. Но могут быть полезны маркеры, которые косвенно указывают на происходящие в организме процессы. К таким маркерам относят:

• неспецифические воспалительные показатели (провоспалительные цитокины, β-амилоидные пептиды, С-реактивный белок) — они могут указывать на воспалительное пропитывание стенки сосуда;
• показатели эндотелиальной дисфункции (простациклин, тромбомодулин CD141, витамины группы В) — с их помощью можно судить о разрушении эндотелия, образовании микротромбов и микрокровоизлияний;
• нейрональные и глиальные биомаркеры — отражают гибель нейронов [7] .

Дифференциальная диагностика

При развитии симптомов БМС в молодом возрасте нужно исключить болезни, которые проявляются похожими симптомами, например рассеянный склероз. У пациентов старшего возраста дифференциальная диагностика проводится между разными заболеваниями из группы БМС.

Лечение нарушения мозгового кровообращения

Лечение ОНМК

В зависимости от причины ОНМК лечение будет разным:

• при ишемическом инсульте — растворение или удаление тромба;
• при разорвавшейся аневризме или артериовенозной мальформации — оперативное лечение для остановки кровотечения (клипирование, эмболизация и др.);
• при кровоизлиянии — удаление сгустков крови;
• при САК — профилактика вторичного вазоспазма;
• при угрозе смещения мозга из-за нарастающего отёка — декомпрессивная краниотомия, направленная на снижение внутричерепного давления.

Кроме этого, лечение ОНМК подразумевает проведение базисной терапии, направленной на восстановление и поддержание работы всего организма. Такая терапия подразумевает:

• нормализацию артериального давления и работы сердца;
• поддержание оптимального состава крови;
• купирование боли, судорог и лихорадки;
• профилактику тромбоза глубоких вен, инфекций, пролежней, отёка мозга и т. д.

Лечение БМС

В лечении БМС важное место занимает адекватный контроль заболеваний, приводящих к повреждению сосудистой стенки. Поэтому не обойтись без лечения сахарного диабета, артериальной гипертензии, васкулита, коллагеноза и т. д.

К доказанным методам лечения БМС относятся все меры первичной профилактики инсульта:

• отказ от курения;
• оптимальный уровень физической активности, который определяется после консультации врача;
• достижение и поддержание целевых показателей артериального давления и уровня жиров;
• при наличии показаний (например, при фибрилляции предсердий) — постоянный приём непрямых антикоагулянтов [3][7][10][12] .

Вазоактивные (сосудистые) препараты

Считается, что вазоактивные вещества улучшают кровоснабжение головного мозга за счёт расширения мелких сосудов. Таких веществ очень много , среди них Винпоцетин, Циннаризин, Флунаризин, Дротаверин, Нафтидрофурил, Цилостазол, Никтотинамид, Ницерголин, Пентоксифиллин, Бенциклан, Нимодипин, Кофеин , Теобромин , Теофиллин , Эуфиллин , Натрия нитропруссид , Эналаприл , Периндоприл и др. [9]

Однако пока нет чётких данных об эффективности сосудистых препаратов при БМС. Некоторые не применяются из-за побочных эффектов (Натрия нитропруссид), другие из-за того, что нет доказательств их эффективности (Кофеин, Теобромин, Теофиллин) [9] .

Эффективность препаратов этой группы бесспорна лишь при определённых патологиях. Например, Нимодипин используется в профилактике и лечении вторичного вазоспазма у больных с САК, а ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (Эналаприл, Периндоприл и др.) — в лечении артериальной гипертензии [9] .

Доказана эффективность Цилостазола во вторичной профилактике лакунарного инсульта среди жителей азиатско-тихоокеанского региона [11] . Но среди европейского населения он не применяется из-за различий в биохимических процессах у представителей разных рас.

Все перечисленные методы при диагностированной БМС должны применяться на постоянной основе, поскольку заболевание хроническое. Приём препарата в течение 1–2 месяцев не будет эффективным, так как факторы, нарушающие мозговой кровоток, чаще всего действуют непрерывно на протяжении оставшейся жизни, а время двигательной активности или действия препарата на организм ограничивается несколькими часами .

Прогноз. Профилактика

ОНМК — это тяжёлое угрожающее жизни состояние, которое требует экстренной госпитализации в специализированное сосудистое отделение. В момент его развития невозможно достоверно определить, исчезнут ли все симптомы в течение 24 часов или разовьётся грубый неврологический синдром, после которого человек станет инвалидом. Поэтому всех пациентов с подозрением на ОНМК госпитализируют минимум на трое суток для уточнения диагноза и лечения.

Хронические НМК, в том числе БМС, могут привести к деменции или к повторным инсультам. Поэтому также требуют внимания врача и готовности пациента день за днём всю жизнь соблюдать рекомендации.

Активная профилактика и своевременное лечение способны замедлить течение БМС. При своевременном обращении за медицинской помощью и небольшом объёме повреждения головного мозга в результате НМК прогноз более благоприятный.

Профилактика НМК

Профилактика ОНМК может быть:

• первичной — проводится до возникновения болезни, чтобы её предотвратить;
• вторичной — проводится после возникновения болезни, чтобы снизить темп прогрессирования и предотвратить повторные ОНМК.

Согласно исследованиям, наибольшее влияние на развитие НМК оказывает наследственность, уровень образования и бытовые и социальные условия жизни в молодом и среднем возрасте.

Коррекция других факторов риска (отказ от курения, лечение атеросклероза, контроль артериального давления при гипертонии и уровня глюкозы при сахарном диабете) помогает в профилактике ОНМК и необходим на любом этапе. В профилактике БМС эти меры менее эффективны, но выполнять их всё-таки стоит [10] .

При сосудистых заболеваниях (артериальной гипертензии, атеросклерозе, сахарном диабете) необходимо регулярно оценивать умственные способности с помощью специальных тестов: МиниКог, МоСа, батарея тестов для оценки лобной дисфункции, 6CIT, SAGE, 5 слов, 10 слов, тест рисования часов, тест 12 картинок и др. Сравнивая результаты с возрастными нормами и темпами нормального старения мозга, можно понять, есть ли признаки нарушения высших мозговых функций, которые могут указывать на деменцию из-за НМК.

В ходе диагностики эти данные тоже ценны, так как позволяют врачу оценить, насколько эффективно проводимое лечение. Ведь цель терапии — не только увеличить продолжительность жизни, но и улучшить её качество, которое сильно зависит от ясности ума и осознанности.

Список литературы

1. Данченко И. Ю., Кулеш А. А., Дробаха В. Е. и др. Синдром CADASIL: дифференциальная диагностика с рассеянным склерозом // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. Спецвыпуски. — 2019. — Т. 119, № 10–2. — С. 128–136.
2. Есин Р. Г., Есин О. Р., Хайруллин И. Х. Болезнь церебральных мелких сосудов: патогенетические подтипы, возможные лечебные стратегии // Consilium medicum. — 2016. — Т. 18, № 2. — С. 104–108.
3. Есин Р. Г., Хайруллин И. Х., Абрарова Г. Ф., Есин О. Р. Болезнь церебральных мелких сосудов и бессимптомные цереброваскулярные болезни: современные стандарты диагностики, профилактики, перспективы лечения // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2019. — Т. 119, № 4. — С. 81–87.
4. Заваруев А. В. Синдром позвоночно-подключичного обкрадывания // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2017. — Т. 117, № 1. — С. 72–77.
5. Всемирная организация здравоохранения. МКБ-11. Международная классификация болезней 11-го пересмотра: глобальный стандарт диагностической медицинской информации. [Электронный ресурс]. Дата обращения: 10.11.2022.
6. Калашникова Л. А., Добрынина Л. А., Чечеткин А. О. и др. Нарушения мозгового кровообращения при диссекции внутренней сонной и позвоночной артерий. Алгоритм диагностики // Нервные болезни. — 2016. — № 2. — С. 10–15.
7. Патология сердечно-сосудистой системы. Часть I. Важнейшие показатели кровообращения, применяемые для оценки функциональных нарушений сердечнососудистой системы: учебно-методическая разработка для самостоятельной работы студентов 3–4 курсов лечебного и педиатрического факультетов. — М.: РГМУ, 2014. — 28 с.
8. Путилина М. В. Современные представления о болезни мелких сосудов головного мозга // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2019. — Т. 119, № 11. — С. 65–73.
9. Шток В. Н. Вазоактивные препараты // РМЖ. — 1999. — № 9. — С. 6.
10. Wardlaw J. M., Benveniste H., Williams A. Cerebral Vascular Dysfunctions Detected in Human Small Vessel Disease and Implications for Preclinical Studies Annual Review of Physiology // Annu Rev Physiol. — 2022.— Vol. 84. — Р. 409–434.ссылка
11. McHutchison C., Blair G. W., Appleton J. P. et al. Cilostazol for Secondary Prevention of Stroke and Cognitive Decline Systematic Review and Meta-Analysis // Stroke. — 2020. — № 8. — Р. 2374–2385.ссылка
12. Clancy U., Appleton J. P., Arteaga C. et al. Clinical management of cerebral small vessel disease: a call for a holistic approach // Chinese Medical Journal. — 2021. — Vol. 134, № 2. — Р. 127–142. ссылка
13. Claassen J., Thijssen D., Panerai R. B., Faraci F. M. Regulation of cerebral blood flow in humans: physiology and clinical implications of autoregulation // Physiol Rev. — 2021. — № 4. — Р. 1487–1559.ссылка
14. Ассоциация нейрохирургов России. Всероссийское общество неврологов. Ассоциация анестезиологов и реаниматологов России. Геморрагический инсульт: клинические рекомендации. — 2021. — 89 с.
15. Всероссийское общество неврологов. Национальная ассоциация по борьбе с инсультом. Ассоциация нейрохирургов России. МОО Объединение нейроанестезиологов и нейрореаниматологов. Союз реабилитологов России. Ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака у взрослых: клинические рекомендации. — 2020. — 208 с.
16. Кунельская Н. Л., Мельников О. А., Гусева А. Л., Байбакова Е. В. Этиология, патофизиология и дифференциальная диагностика доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2016. — Т. 116, № 4. — С. 79–84.
17. Медико-демографические показатели Российской Федерации в 2012 году: статистические материалы. — М., 2013. — 180 c.
18. Табеева Г. Р. Головная боль и цереброваскулярные заболевания // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2021. — Т. 121, № 2. — С. 114–121.
19. Таппахов А. А., Попова Т. Е., Стеблевская А. Е. и др. Первичные головные боли в клинической практике: современные представления и новые возможности // Вестник Северо-Восточного федерального университета им. М. К. Аммосова. Серия: «Медицинские науки». — 2019. — № 2. — С. 63–74.
20. Сергеев В. В., Осипова Г. Р., Табеева Е. В. и др. Синдром обратимой церебральной вазоконстрикции // Неврологический журнал. — 2012. — № 3. — С. 4–11.
21. Хасанова Д. Р., Калинин М. Н., Ибатуллин М. М., Рахимов И. Ш. Геморрагическая трансформация инфаркта мозга: классификация, патогенез, предикторы и влияние на функциональный исход // Анналы клинической и экспериментальной неврологии. — 2019. — Т. 13, № 2. — С. 47 – 59.
22. Всемирная организация здравоохранения. Головные боли. — 2016. ссылка
23. Общество доказательной неврологии. Патогенетические подтипы ишемического инсульта. [Электронный ресурс]. Дата обращения: 10.11.2022.
24. Российская ассоциация геронтологов и гериатров. Российское общество психиатров. Всероссийское общество неврологов. Когнитивные расстройства у лиц пожилого и старческого возраста: клинические рекомендации. — 2020. — 344 с.
25. Chojdak-Łukasiewicz J., Dziadkowiak E., Zimny A., Paradowski B. Cerebral small vessel disease: A review // Adv Clin Exp Med. — 2021. — № 3. — Р. 349–356.ссылка
26. Виноградов О. И., Кузнецов А. Н. Лакунарный инфаркт головного мозга эмболического генеза // сайт НМХЦ им. Н. И. Пирогова. [Электронный ресурс]. Дата обращения: 17.11.2022.
27. Germаn-Sallо M., Nemes-Nagy E., Barоti B. et al. Screening for Cognitive Dysfunction Helped to Unmask Silent Cerebrovascular Disease in a Hypertensive Diabetic Patient — Case Report // Journal of Interdisciplinary Medicine. — 2017. — № 2. — Р. 173–178.
28. Wardlaw J., Smith E., Biessels G. et al. Neuroimaging standards for research into small vessel disease and its contribution to ageing and neurodegeneration // Lancet Neurol. — 2013. — № 8. — Р. 822–838. ссылка
29. Mekkes J. R. Ziekte van Fabry (angiokeratoma corporis diffusum) // Huidziekten.nl. — 2022.

Атеросклероз сосудов головного мозга ( Церебральный атеросклероз )

Атеросклероз сосудов головного мозга — процесс образования атеросклеротических бляшек внутри церебральных сосудов, влекущий за собой расстройства мозгового кровоснабжения. Может иметь субклиническое течение или проявляться дисциркуляторной энцефалопатией, ТИА, инсультом. В диагностике используется РЭГ, УЗДГ, дуплексное сканирование или МРТ церебральных сосудов, а также электроэнцефалография, КТ и МРТ головного мозга. Терапия комбинированная с назначением гиполипидемических, антиагрегантных, ноотропных, нейрометаболических, сосудистых фармпрепаратов. При наличии показаний производится хирургическое лечение.

МКБ-10

I67.2 Церебральный атеросклероз

Общие сведения

Атеросклероз сосудов головного мозга составляет примерно пятую часть всей неврологической патологии и около половины сердечно-сосудистых заболеваний. Атеросклеротические процессы в церебральных сосудах могут стартовать уже в 20-30-летнем возрасте, однако, благодаря длительному субклиническому течению, манифестация заболевания обычно происходит после 50-ти лет. Клинические проявления церебрального атеросклероза связаны с постепенно развивающейся в результате поражения сосудов недостаточностью мозгового кровообращения и ишемией тканей мозга. Хроническая ишемия головного мозга, наряду с ишемической болезнью сердца, является наиболее тяжелым следствием атеросклероза. Она может выступать причиной таких осложнений как инсульт и деменция. Ввиду большой распространенности и высокой частоты осложнений атеросклероз сосудов головного мозга относится к самым приоритетным проблемам современной неврологии.

Атеросклероз сосудов головного мозга

Причины

Известен целый ряд факторов, способствующих развитию церебрального атеросклероза. К ним относят, прежде всего, возраст. С возрастом атеросклероз сосудов в той или иной степени наблюдается у всех. Более раннее развитие атеросклеротических изменений и более быстрое прогрессирование церебрального атеросклероза отмечается при несбалансированном питании (чрезмерное употребление жиров и углеводов, недостаточное количество растительной пищи, переедание, наличие в рационе жаренных и острых блюд и т. п.), нарушении обмена веществ (ожирение, сахарный диабет, гормональные сбои), гиподинамии, курении, частом приеме больших доз алкоголя.

Благоприятные условия для возникновения и прогрессирования атеросклероза формируются на фоне артериальной гипертензии. Зачастую атеросклероз и гипертоническая болезнь развиваются совместно, взаимно усугубляя друг друга. Хронические инфекции и интоксикации, оказывающие неблагоприятное воздействие на сосудистую стенку, также являются факторами, способствующими возникновению атеросклероза церебральных сосудов. Немаловажное значение имеет психоэмоциональное состояние, обуславливающее восприятие человеком различных жизненных событий. Отсутствие спокойного доброжелательного отношения приводит к тому, что многие ситуации становятся для человека стрессовыми. Стресс негативно воздействует на тонус стенок церебральных сосудов и вызывает перепад давления. Многочисленный повтор таких сосудистых изменений является благоприятной основой для развития церебрального атеросклероза.

Не все вопросы этиологии атеросклероза окончательно ясны. Существование большого количества предрасполагающих факторов наводит на мысль о полиэтиологичности этого процесса. Однако остается открытым вопрос, почему у одних пациентов наблюдается поражение преимущественно сердечных сосудов, а у других — церебральных. Необходимо также учитывать определенную роль наследственных механизмов, поскольку широко известны семейные случаи возникновения такого осложнения церебрального атеросклероза, как инсульт.

Патогенез

Основным фактором в механизме развития атеросклероза считается дисметаболизм липидов. В результате сбоя в обмене веществ происходит отложение холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) на внутренней поверхности стенок церебральных сосудов. В процесс вовлекаются преимущественно артерии крупного и среднего калибра. Формирование т. н. атеросклеротической бляшки происходит стадийно — от жирового пятна до атерокальциноза. Образовавшаяся атеросклеротическая бляшка, увеличиваясь в размерах, постепенно все больше перекрывает просвет пораженного сосуда и может служить источником тромбоэмболов.

В первом случае из-за прогрессирующего уменьшения просвета сосуда происходит снижение кровоснабжения определенного участка головного мозга. В церебральных тканях этой зоны возникает гипоксия и нехватка питательных веществ — развивается хроническая ишемия, которая со временем приводит к дегенерации и гибели отдельных нейронов. Клинически этот процесс проявляется симптомами дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП). Выраженность последних зависит от распространенности атеросклероза, калибра пораженного сосуда, размеров атеросклеротической бляшки, степени развития альтернативного (коллатерального) кровоснабжения ишемизированной зоны мозга.

Во втором случае часть атеросклеротической бляшки отрывается от нее и в виде эмбола с током крови переносится в более мелкий артериальный сосуд, вызывая его внезапную и полную окклюзию (тромбоз). В зависимости от размеров зоны кровоснабжения окклюзированной артерии и степени развития сосудистых коллатералей возникает транзиторная ишемическая атака (ТИА) или ишемический инсульт. Более редко атеросклероз сосудов головного мозга выступает причиной геморрагического инсульта. Разрыв сосудистой стенки происходит из-за нарушения ее эластичности в месте образования атеросклеротических отложений и зачастую обусловлен высокой артериальной гипертензией.

Симптомы

Клинически атеросклероз сосудов головного мозга начинает проявляться, когда находящиеся внутри сосудов атеросклеротические бляшки перекрывают церебральный кровоток настолько, что возникает ишемия и развивается дисциркуляторная энцефалопатия. В соответствии с выраженностью расстройств церебрального кровообращения различают 3 стадии церебрального атеросклероза.

• Начальная стадия. Симптомы имеют преходящий характер, зачастую возникают при психоэмоциональных и физических перегрузках и исчезают в условиях отдыха. Имеет место астенический синдром: слабость, необычная утомляемость, повышенная раздражительность, вялость, сложности с концентрацией внимания. Возможны периодические нарушения сна в виде инсомнии и/или дневной сонливости, иногда возникающие головокружения. Отмечается некоторое снижение темпа мышления, способности запоминать и удерживать в памяти новую информацию. У многих пациентов в этот период на первый план выходит жалоба на головную боль, сочетающуюся с шумом в голове, ушах или одном ухе.
• Прогрессирующий церебральный атеросклероз. Усугубляются мнестические расстройства и психоэмоциональные изменения в характере. Снижается общий фон настроения, может развиться депрессия. Пациент становится мнительным и тревожным. Нарушения памяти становятся четко выраженными — пациент и его родственники говорят о том, что он не может запомнить события текущего дня, путает их. Шум в голове приобретает постоянный характер. Отмечается вестибулярная атаксия, нечеткость речи. Возможен тремор пальцев или головы, зачастую наблюдается снижение зрения и некоторая тугоухость. Постепенно теряется способность к продуктивной профессиональной деятельности.
• Деменция. Прогрессирует интеллектуальное снижение, наблюдаются провалы в памяти, нарушение речи, апатия, неряшливость, полное исчезновение интересов. Пациент утрачивает способность ориентироваться в обстановке и во времени, теряет навыки самообслуживания, требует присмотра.

Диагностика

В неврологическом статусе пациентов с церебральным атеросклерозом в зависимости от стадии заболевания может выявляться парез взора кверху, горизонтальный нистагм, некоторая анизорефлексия, симметричное повышение или вялость рефлексов, неустойчивость в позе Ромберга, тремор вытянутых пальцев рук, нарушение координаторных проб. После перенесенного инсульта возможно наличие парезов и другого неврологического дефицита. Офтальмоскопия, проведенная офтальмологом, может выявить атеросклеротические изменения сосудов сетчатки. При понижении слуха показана консультация отоларинголога с аудиометрией.

КТ головного мозга. На уровне турецкого седла выраженное атеросклеротическое обызвествление стенок интракраниальных сонных артерий с обеих сторон

Более точно диагностировать атеросклероз сосудов головного мозга позволяют сосудистые исследования. Наиболее доступным из них является РЭГ. Более информативны УЗДГ сосудов головы, дуплексное сканирование и МРТ сосудов головного мозга. Важное значение имеет проведение сосудистых исследований в динамике, оценка степени окклюзии сонных артерий и магистральных интракраниальных артерий. Для анализа функционального состояния мозга используется ЭЭГ, с целью визуализации церебральных тканей (особенно в ходе диагностики инсультов) — КТ и МРТ головного мозга.

КТ головного мозга. Обызвествление стенки интракраниальной части левой позвоночной артерии

Лечение

Вылечить церебральный атеросклероз невозможно, но путем своевременной, регулярной и комплексной терапии можно замедлить его прогрессирование. В первую очередь следует устранить факторы, усугубляющие развитие атеросклеротического процесса. Необходимо соблюдать растительную диету с исключением нутриентов с высоким содержанием холестерина (мясо, яйца, маргарин, рыбные консервы, колбаса, фастфуд), ввести ежедневные пешие прогулки, снизить психоэмоциональную нагрузку, исключить курение и прием спиртного, оптимизировать массу тела. Гипертоники нуждаются в тщательном подборе гипотензивного лечения. Важное значение имеет коррекция липидного спектра крови, которая назначается по результатам исследования содержания холестерина и липидов в крови. Назначаются гиполипидемические фармпрепараты: симвастатин, атромидин, флувастатин, гемфиброзил и др.

Патогенетическое лечение церебрального атеросклероза имеет целью улучшить метаболизм и кровоснабжение нейронов, повысить их устойчивость к условиям ишемии, предупредить тромбообразование, улучшить мнестические функции. В качестве антиагрегантной терапии назначается длительный прием тиклида или небольших доз ацетилсалициловой кислоты. Сосудистая терапия проводится препаратами пентоксифиллина и винпоцетина, нифедипином. Нейрометаболическое лечение включает назначение витаминов группы В, глицина, препаратов гингко билобы. Улучшению когнитивных способностей способствует прием ноотропов: пирацетама, пикамилона, ницерголина и пр.

Повторные ТИА, перенесенный малый инсульт, окклюзия сонных артерий с уменьшением ее просвета более чем на 70% являются показаниями к хирургическому лечению церебрального атеросклероза. Различают 2 вида операций: эндартерэктомия (удаление атеросклеротической бляшки вместе с участком интимы сосуда) и создание сосудистого шунта, идущего в обход обтурированного атеросклеротической бляшкой участка артерии. По показаниям нейрохирурги производят каротидную эндартерэктомию, формирование экстра-интракраниального анастомоза, протезирование брахиоцефального ствола и другие операции.

Прогноз

Прогноз церебрального атеросклероза весьма вариабелен. Многое зависит от возраста пациента, своевременности начатых лечебных мероприятий, возможности полностью устранить имеющиеся факторы риска. Наиболее тяжелыми осложнениями атеросклероза церебральных сосудов выступают инсульт и деменция, в результате которых происходит грубая инвалидизация пациента и возможен летальный исход.

Профилактика атеросклероза

Лучшей профилактикой атеросклероза любой локализации является здоровый образ жизни, подразумевающий разумные физические нагрузки, рациональное питание, пребывание на свежем воздухе, спокойный ритм жизни с адекватным чередованием труда и отдыха. Предупреждением развития атеросклеротического процесса является исключение из своей жизни всех факторов, способствующих его прогрессированию, в т. ч. недоброжелательных реакций (гнева, злости, обиды, раздражения и т. п.), которые провоцируют тонические изменения церебральных сосудов. Своевременное приведение в порядок своего образа жизни, адекватное лечение, при необходимости улучшение мозгового кровотока хирургическим путем — все эти мероприятия можно отнести к мерам вторичной профилактики церебрального атеросклероза, позволяющим избежать таких его осложнений, как инсульт и деменция.

Источник https://probolezny.ru/narushenie-mozgovogo-krovoobrasheniya/

Источник https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/cerebral-atherosclerosis

Источник