Дерматит — симптомы и лечение

Дерматит — симптомы и лечение

Что такое дерматит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Щитченко Юлии Евгеньевны, дерматолога со стажем в 18 лет.

Над статьей доктора Щитченко Юлии Евгеньевны работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Татьяна Репина и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Дерматолог Cтаж — 18 лет
«Здравица» на Красном проспекте
Медицинский центр «Медиомед»
Дата публикации 12 декабря 2022 Обновлено 12 декабря 2022

Определение болезни. Причины заболевания

Дерматит (Dermatitis; от др.-греч. δέρμα — кожа + лат. itis — воспаление) — это воспаление кожи, возникающее при воздействии раздражителя. У заболевания могут быть разные симптомы и причины, но обычно оно сопровождается зудом, сухостью кожи или сыпью, иногда — появлением волдырей, корочек, шелушения и различных выделений [13] . Дерматит не заразен [13] .

Причины дерматита

В основном дерматит возникает при воздействии внешних раздражителей.

Их можно разделить на две группы:

• безусловные, или облигатные, раздражители, которые вызывают дерматит у всех людей (например, концентрированные кислоты, щёлочи, горячая вода);
• условные раздражители, или аллергены, которые вызывают дерматит только у некоторых людей, обладающих повышенной чувствительностью к ним.

Контакт с безусловными раздражителями вызывает простой, или артифициальный, дерматит, а с аллергеном — аллергический.

При непереносимости вещества, которое поступило в организм через пищеварительный тракт, кровь или верхние дыхательные пути, возникает острое воспаление кожи, а иногда и слизистых оболочек. Раньше такую реакцию называли токсикодермией, но в Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) этот термин заменён на «Дерматит, вызванный неуточнёнными веществами, принятыми внутрь (L27.9)».

Лекарственные дерматиты (разновидность токсикодермии) также бывают двух видов:

• простые — возникают при взаимодействии с концентрированными препаратами;
• аллергические — часто встречаются у медработников, которые контактируют с лекарствами, в частности с антибиотиками.

Распространённость

Простой и аллергический контактные дерматиты встречаются достаточно часто. В России в 2018 году зарегистрировано больше 1200 случаев на 100 000 населения [3] .

Простой дерматит более распространён, чем аллергический: на него приходится 80 % всех случаев [4] . Заболеванию больше подвержены женщины, так как они чаще контактируют с раздражающими факторами, например бытовой химией и средствами по уходу за кожей и волосами [5] .

Аллергический контактный дерматит к одному или нескольким аллергенам в течение жизни возникает у 15–25 % людей [6] .

Факторы риска дерматита

• сухость кожи;
• астма;
• сенная лихорадка и любая другая аллергия;
• ослабленный иммунитет из-за стресса, инфекций, ВИЧ, СПИДа, сердечной недостаточности, болезни Паркинсона и других сопутствующих заболеваний;
• постоянный контакт с профессиональными вредностями, например с металлами, растворителями, чистящими средствами, лекарствами, красителями и резиной [13] ; дерматит часто возникает у строителей, сварщиков, медработников, парикмахеров, специалистов по уборке, сотрудников лабораторий и работников сельского хозяйства [14] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы дерматита

Дерматит — это воспаление кожи, или местное проявление общей реакции организма на воздействие раздражителя. Независимо от характера раздражителя и типа дерматита возникают все основные признаки воспаления.

Эти признаки известны давно: их описал ещё римский учёный А. Цельс. Он выделил следующие основные местные симптомы воспаления: покраснение, припухлость, жар и боль. Римский врач и естествоиспытатель К. Гален к этим признакам добавил ещё один — нарушение функции. Хотя симптомы описаны больше 2000 лет назад, они не утратили своего значения и сегодня [1] .

Признаки воспаления:

• покраснение, вызванное расширением мелких артерий в области поражения;
• припухлость, которая развивается из-за усиленного кровенаполнения и экссудации (выхода жидкой части крови через сосудистую стенку в воспалённую ткань);
• повышение температуры на поражённом участке, что тоже вызвано усиленным кровенаполнением в поражённой области;
• боль (а также зуд и жжение) — возникает из-за раздражения нервных рецепторов, смещения рН в сторону закисления и механического давления из-за отёка;
• нарушение барьерной функции кожи.

Эти проявления присущи всем дерматитам, но в зависимости от характера раздражения, стадии и локализации будет преобладать тот или иной симптом. Кроме этих признаков, может появиться шелушение, утолщение поражённого участка кожи, сыпь в виде папул и пустул ( узелков и пузырьков ) [13] .

Патогенез дерматита

Выделяют пять стадий развития дерматита:

1. Эритематозная — в области поражения расширяются мелкие артерии, что проявляется покраснением участка кожи, на который воздействовал раздражающий фактор.
2. Папулёзная — на фоне покраснения развивается отёк, который вызван усиленным притоком крови и экссудацией. Отёк может быть равномерным на всём поражённом участке или в виде мелких папул.
3. Везикулёзная — экссудация усиливается [2] , образуются пузырьки с прозрачной жидкостью. Если присоединилась инфекция, их содержимое становится гнойным (пустулёзная стадия).
4. Стадия мокнутия — покрышка пузырьков лопается, возникают эрозии, через микроповреждения эпидермиса выходит серозная жидкость. На этой стадии воспаление максимальное, затем начинает уменьшаться.
5. Сквамозная стадия — экссудата становится меньше, он ссыхается в корки и под ними восстанавливается эпидермальный покров. Это часто сопровождается шелушением. На месте отторжения корки долго может сохраняться застойная или поствоспалительная гиперпигментация. Обычно она проходит бесследно, но при длительном воспалении может остаться. Также при сильном раздражителе и большой глубине поражения могут остаться рубцы.

Дерматит может остановиться на любой стадии или развиться настолько стремительно, что отдельные стадии выделить не удаётся.

Классификация и стадии развития дерматита

Классификация по МКБ-10:

• L23 Аллергический контактный дерматит. Он включает дерматиты, вызванные воздействием на кожу металлов, клейких веществ, косметических средств, лекарств, красителей и других веществ. Но в некоторых случаях причину выявить не удаётся.
• L24 Простой раздражительный контактный дерматит. Его могут вызывать моющие средства, масла и смазочные материалы, растворители, косметика, лекарства, растения и др.
• L25 Неуточнённый контактный дерматит[6] .

Общепринятой клинической классификации дерматитов не существует, но условно его можно разделить на три большие группы: простой дерматит, аллергический контактный дерматит и токсикодермия.

Простой дерматит

Простой дерматит — это нормальная реакция кожи на внешний облигатный раздражитель (т. е. вещество, раздражающее кожу у всех людей). Такая реакция возникает только в месте контакта и не распространяется на другие ткани.

Основные облигатные раздражители:

• физические — давление, трение, ультрафиолетовое облучение, высокие и низкие температуры, рентгеновское и радиоактивное излучение;
• химические — кислоты, соли, щёлочи, лекарственные и боевые отравляющие вещества;
• биологические — крапива, плющ, белый ясенец, борщевик, медузы и т. д.

Облигатные раздражители, попадая на кожу, вызывают воспаление, интенсивность которого зависит от силы и продолжительности воздействия. После кратковременного контакта с сильным раздражителем возникает острый дерматит, а при длительном воздействии слабого раздражителя — хронический.

К простому дерматиту относится острый дерматит, мозоль, потёртости, пролежни, опрелость и другие виды дерматитов.

При остром дерматите на коже в области контакта с раздражителем образуется болезненное ограниченное покраснение или пузыри с почти прозрачным или кровянистым содержимым. В некоторых случаях может развиться некроз, или омертвение, поражённых участков кожи.

Мозоль — на пальцах ног или подошве образуются очень болезненные утолщения рогового слоя, клинообразно врезающиеся в кожу. В большинстве случаев мозоль возникает после длительного сдавливания.

Потёртости образуются из-за механического воздействия — давления или трения, например при ношении бандажей, неудобной обуви или одежды. В поражённой области возникает покраснение, отёк, боль. В некоторых случаях образуются пузыри — «водяные» мозоли. У людей, не привыкших к ручному труду, например колке дров, они могут появиться на ладонях. Если устранить причину, потёртости исчезают бесследно, но может остаться пигментация, лихенификация (усиление кожного рисунка) и рубцы.

Пролежни образуются у тяжелобольных пациентов из-за нарушения питания тканей, вызванного длительным сдавлением. В месте сдавливания кратковременно краснеет кожа, затем развивается некроз и появляются язвы с трудно отделяемыми тёмными корками. Язвы плохо заживают, поэтому со временем присоединяется вторичная инфекция.

Опрелости образуются в кожных складках при трении кожи, мокнущей от пота. В группе риска следующие группы:

• полные люди;
• пациенты с усиленным потоотделением и сахарным диабетом;
• рабочие, занятые физическим трудом (например, строители);
• люди, не соблюдающие правила гигиены;
• младенцы из-за трения пелёнок и одежды о кожу.

При этом кожа в области кожных складок, подмышек и/или паха краснеет и отекает. Затем поверхностный слой эпидермиса отслаивается, и образуются болезненные эрозии, по краям которых заметен валик отслоившейся кожи. К опрелости быстро присоединяется вторичная инфекция: стрептококковая или дрожжевая, что проявляется симптомами этих заболеваний, например появлением гноя и повышением температуры.

Дерматиты от высокой температуры (ожоги).

Ожоги могут быть четырёх степеней:

• I степени — покраснение, отёк, жжение и болезненность;
• II степени — на фоне покраснения и отёка появляются пузыри;
• III степени — некроз поверхностных слоёв дермы (т. е. более глубокое поражение кожи) без образования струпа;
• IV степени — некроз всех слоёв дермы с образованием струпа, при отторжении обнажается язва [7] .

У младенцев ожоги могут возникать при купании в ванночках с водой теплее 40 °C.

Дерматит от воздействия биологических факторов. На коже в области контакта с растением или животным может появиться очаг воспаления различной интенсивности. Так, после «ожога» крапивой на коже образуются волдыри, а борщевик под влиянием влаги и солнечных лучей вызывает буллёзный дерматит — пузыри, заполненные жидкостью. После контакта с медузой кожа краснеет и на ней появляются волдыри.

Хронический лучевой дерматит развивается из-за рентгеновского облучения, часто у рентгенологов, которые не соблюдают технику безопасности и не выполняют профилактические процедуры. Поражённая кожа становится сухой и истончённой, расширяются мелкие сосуды и появляются участки гиперпигментации и депигментации, могут образовываться язвы.

Дерматит от низкой температуры (отморожение). Под воздействием холода могут повреждаться ткани.

Выделяют четыре степени отморожения:

1. Участок поражения отёчный , покрасневший с синюшным оттенком , возникает жжение и покалывание .
2. На фоне отёка и покраснения формируются пузыри с прозрачным или кровянистым со держимым.
3. Образуется струп , появляется сильная боль.
4. Отмирают ткани [8] .

Ознобление возникает под воздействием низкой температуры (около 0 °C ) и сырости. Чаще наблюдается у детей, людей, работающих в сырых холодных помещениях, пациентов с астенией, нарушениями периферического кровообращения и гиповитаминозами, в частности при недостатке витаминов А и С. При озноблении поражаются тыльные поверхности кистей и стоп, уши и щёки. На этих участках формируется отграниченный красно-синюшный отёк, от мягкой до достаточно плотной консистенции. После согревания усиливается покалывание, жжение и зуд. С наступлением тёплого времени года ознобление исчезает, но нередко возобновляется осенью.

Солнечный дерматит развивается п од воздействием ультрафиолетового облучения, особенно у людей редко бывающих на солнце и относящихся к I и II фототипу по Фитцпатрику. У людей с I фототипом самый светлый оттенок кожи, светлые волосы и чаще голубые глаза. Они практически никогда не загорают, часто обгорают. Ко II фототипу относятся люди со светлой кожей, светло-русыми волосами, голубыми или зелёными глазами, они иногда загорают и часто обгорают [9] . На фоне разлитой эритемы (покраснения) и отёчности, возникающей после пребывания на солнце, могут образовываться мелкие пузырьки. При более тяжёлом поражении пузыри становятся крупными с прозрачной жидкостью внутри.

Солнечный дерматит часто сопровождается тошнотой, рвотой, головной болью и лихорадкой, особенно при обширном поражении. При утихании воспалительного процесса появляется пигментация и шелушение. У людей, которым приходится много бывать на солнце (например, работникам сельского хозяйства), солнечный дерматит может приводить к выраженному утолщению кожи, повышенной сухости, гиперпигментации и фотостарению.

Аллергический контактный дерматит

Аллергический дерматит — это усиленная реакция кожи, возникающая в месте контакта с аллергенами.

Самые распространённые из них:

• бытовая химия (моющие и чистящие средства, минеральные удобрения и др.);
• профессиональные аллергены (краски, лаки, химические вещества, медикаменты и др.);
• косметика;
• биологические аллергены.

На месте контакта с аллергеном, как правило на открытых участках тела, например на кистях, возникает острое воспаление. В дальнейшем эритема может увеличиться, покрыться пузырьками и волдырями. Также могут возникать кровоизлияния, вплоть до отмирания поражённых участков кожи.

Если человек продолжает контактировать с аллергеном, то каждый следующий эпизод дерматита протекает тяжелее и вовлекаются бóльшие участки кожи.

Токсикодермия

Токсикодермия — это острое воспаление кожи, которое возникает при разрушительном действии аллергенов, попавших внутрь.

Повышенная чувствительность к ним может быть как врождённой, так и приобретённой. Аллергенами могут быть пищевые продукты, лекарства, бактериальные токсины и продукты их распада. Заболевание протекает тяжелее при запорах, недостаточном употреблении жидкости и нарушении мочеиспускания. Выделяют три типа токсикодермии: распространённая, фиксированная и синдром Лайелла.

Распространённую токсикодермию чаще всего вызывают антибиотики, сульфаниламиды, анальгетики и барбитураты, но она может развиться даже при приёме препаратов против аллергии (антигистаминных) и против воспаления (кортикостероидных).

Обычно повышена чувствительность к какому-либо одному лекарству, но может наблюдаться и перекрёстная аллергия к препаратам одной или нескольких групп, например между пенициллинами и цефалоспоринами, Новокаином и сульфаниламидами, диуретиками и гипогликемическими средствами и т. д. Токсикодермия начинается остро, через несколько минут или часов после приёма лекарства или пищи. На коже и слизистых оболочках появляются симметричные высыпания, распространённость которых зависит от интенсивности аллергической реакции. Могут появляться пятна, псевдорозеолы с розовато-красной сыпью , эритема, эритродермия (покраснение, которое покрывает более 70 % поверхности тела), пурпура, волдыри, пузырьки и пустулы.

Фиксированную эритему обычно вызывают сульфаниламиды, но иногда и другие лекарства. Сначала на коже и слизистых появляется 1–2 ярко-красных пятна диаметром 2–5 см. Они быстро становятся синюшными, затем исчезают, а на их месте возникает темнеет кожа. Когда человек перестаёт принимать препарат, эритема исчезает. При повторном приёме высыпания появляются в тех же местах и распространяются на другие участки кожи. Если воспаление длилось долго, пигментация остаётся навсегда.

Синдром Лайелла — это самая тяжёлая форма токсикодермии, которая возникает после приёма лекарств или алкогольных суррогатов (различных жидкостей, не предназначенных для внутреннего употребления).

Развивается остро, с повышением температуры и нарушением сознания, иногда вплоть до комы. На коже, в первую очередь на спине, появляется много пузырей с прозрачным и кровянистым содержимым. Затем они увеличиваются, сливаются, поражённая кожа становится похожа на ошпаренную кипятком. Воспаление также затрагивает слизистые оболочки, на них возникает отёк и образуются эрозии. Симптомы интоксикации быстро прогрессируют, и пациент может погибнуть, особенно при поражении дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, печени, мочевыделительных органов и мозговых оболочек. Гибелью пациентов синдром Лайелла заканчивается в 50 % случаев [9] [10] .

Осложнения дерматита

Если дерматит не лечить, может присоединиться вторичная бактериальная и грибковая инфекция. При заражении бактериями отделяемое пузырьков мутнеет и желтеет, на коже появляются жёлтые корочки. В таком случае врач дополнительно назначает антибиотики — в виде мазей или таблеток в зависимости от тяжести процесса.

Диагностика дерматита

При подозрении на дерматит нужно обратиться к дерматологу или аллергологу.

При диагностике простого дерматита врач узнаёт о характерных симптомах и тщательно собирает аллергический анамнез: спрашивает об аллергии у пациента и его ближайших родственников, а также о возможном контакте с аллергенами. Также доктор уточняет, как давно появились высыпания, какие ощущения беспокоят, с чем они могут быть связаны. В отдельных случаях требуются дополнительные лабораторные или инструментальные исследования.

Если есть документы о диагностированных заболеваниях и других результатах обследований, можно показать их врачу напрямую или открыть доступ к своей электронной медкарте .

Диагностика аллергического контактного дерматита включает:

• сбор аллергологического анамнеза;
• общий анализ крови и мочи;
• по необходимости биохимический анализ крови;
• кожные пробы, чтобы определить аллерген (проводятся вне обострения) [6] .

Диагностика токсикодермии основана на характерных симптомах, тщательно собранном анамнезе и аллергологическом обследовании (но кожные пробы нельзя проводить во время обострения). При аллергической реакции часто повышен уровень IgE в крови [10] .

Дифференциальная диагностика

• острый дерматит следует отличать от аллергического дерматита, импетиго и вульгарной пузырчатки;
• мозоль — от подошвенных бородавок и вторичного сифилиса;
• опрелость — от вегетирующей пузырчатки, инверсного псориаза и паховой эпидермофитии;
• дерматит, вызванный биологическими факторами, — от аллергического дерматита, острой крапивницы, буллёзного импетиго, вульгарной пузырчатки;
• аллергический контактный дерматит — от экземы и токсикодермии;
• токсикодермию — от вторичного сифилиса (при розеолоподобной сыпи), аллергического дерматита, отрубевидного и розового лишая;
• фиксированную эритему — от многоформной экссудативной эритемы и ограниченной склеродермии;
• синдром Лайелла — от вульгарной пузырчатки и ожогов.

При сложностях с диагностикой, а также для того, чтобы отличить дерматит от пузырчатки, может понадобиться биопсия.

Лечение дерматита

В первую очередь, нужно перестать контактировать с раздражителем. Затем в зависимости от вида и тяжести дерматита применяют:

• местное лечение — примочки, мази и гели (например, при мозолях и опрелостях);
• дополнительно системные препараты — таблетки или инъекции (например, при аллергическом дерматите).

При выраженном мокнутии, присоединении вторичной инфекции, расчёсах и трещинах, особенно у детей, применяются антисептики и дезинфицирующие средства [6] .

Правильно определить форму дерматита и корректно подобрать лечение может только врач. Самолечением, особенно при серьёзных поражениях кожи, заниматься не стоит, так как оно может только усугубить течение болезни.

Лечение простого дерматита

При лечении дерматита в острый период нужно устранить воздействие раздражителя и делать влажные примочки с противовоспалительным, противозудным и вяжущим действием. Также следует использовать нейтральные жидкие мази и кремы с глюкокортикостероидами (ГКС).

В подострый период также применяют кремы с ГКС, а при присоединении вторичной инфекции — комбинированные препараты (кремы и мази, содержащие не только ГКС, но и антибактериальные и противогрибковые компоненты).

При лечении потёртости сначала устраняют причину (например, избавляются от неудобной обуви) и применяют кремы и мази с ГКС. Если появился пузырь, который причиняет дискомфорт, например при ходьбе, врач может вскрыть его и обработать кожу антисептиком. Самостоятельно вскрывать пузыри нельзя.

При пролежнях кожу обрабатывают дезинфицирующими растворами.

• каждые два часа менять положение больного в кровати;
• раскладывать специальные подушки вокруг пролежней (они равномерно распределяют нагрузку на тело, тем самым нормализуя кровообращение и уменьшая давление в поражённой области).

Омертвевшие ткани при пролежнях удаляют, а заживление стимулируют регенерирующими, эпителизирующими мазями.

Мозоль — применяют ванночки для ног с 2%-м раствором соды, механически соскабливают утолщённый роговой слой, используют специальные мозольные пластыри и кератолитические мази, которые способствуют отшелушиванию омертвевших клеток.

При опрелостях используют дезинфицирующие растворы и пудру с подсушивающим и противовоспалительным действием.

При ожогах используют прохладные примочки, компрессы, присыпки и мази. Ожоги II степени и выше лечат только в больнице.

При дерматитах, вызванных биологическими факторами, применяют гели с антигистаминными препаратами. Их назначают при укусах насекомых и фитодерматитах, но, как правило, только на начальных стадиях, так как они не очень эффективны. Также используются кремы с ГКС.

Хронический лучевой дерматит лечат кремами и мазями с регенерирующим, липидовосполняющим действием, содержащими Пантенол, экстракт алоэ, витамин Е, церамиды и т. д.

При отморожении проводится постепенное отогревание. Растирать и быстро согревать кожу нельзя. Дальнейшее лечение зависит от степени поражения.

При озноблении нужно изменить образ жизни, условия труда и принимать витамины. На начальных стадиях применяют тёплые ванночки, делают массаж, перед выходом на улицу наносят защитные липидовосполняющие средства.

При солнечном дерматите используют охлаждающие примочки и средства, которые стимулируют восстановление кожи (например, Пантенол). Также на начальной стадии поможет крем после загара.

Лечение аллергического контактного дерматита

При аллергическом дерматите необходимо прекратить контакт с аллергеном. В острой стадии используются примочки и местные ГКС. В подострой стадии назначают кремы с мочевиной, декспантенолом и липидовосполняющие средства. Также применяют антигистаминные, детоксицирующие препараты и сорбенты. В тяжёлых случаях ГКС вводят инъекционно или с капельницами.

Лечение токсикодермии

При токсикодермии необходимо прекратить приём всех препаратов, за исключением жизненно необходимых и давно принимаемых. Также следует нормализовать и усилить выделение из организма продуктов обмена — принимать слабительные и пить много жидкости. С помощью капельниц вводят дезинтоксикационные растворы, а также применяют ГКС в виде таблеток или инъекций. Лечение мазями и кремами позволяет уменьшить неприятные ощущения и предотвратить развитие вторичной инфекции.

При лечении фиксированной эритемы необходимо прекратить приём лекарства, которое вызвало аллергическую реакцию. При высыпаниях на слизистой рта нужно полоскать его дезинфицирующими растворами и соблюдать правила гигиены. Также могут применяться средства с противовоспалительным, эпителизирующим эффектом.

Синдрома Лайелла лечат в реанимации. Врачи поддерживают водно-солевой баланс, применяют большие дозы ГКС, проводят плазмаферез, при котором из плазмы удаляют токсичные вещества, и предотвращают присоединение вторичной инфекции.

Прогноз. Профилактика

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Для профилактики нужно перестать контактировать с аллергенами, так как даже кратковременное воздействие может привести к рецидиву [12] .

Чтобы избежать образования мозолей, в промежутки между пальцами ног помещают прокладки, а в местах костных выступов на пальцах — эластичные защитные кольца, также рекомендуется носить удобную обувь.

Для профилактики солнечного дерматита нужно избегать активных солнечных лучей, использовать головной убор, зонт и защитный крем с SPF 50. 

Список литературы

1. Висмонт Ф. И. Воспаление (патофизиологические аспекты): учебно-методическое пособие. — Минск: Белорусский государственный медицинский университет, 2006 — 51 с.
2. Чеснокова Н. П., Михайлов А. В., Моррисон В. В. и др. Инфекционный процесс. — М.: Академия естествознания, 2006. — 484 с.
3. Александрова Г. А., Мелехина Л. Е., Богданова Е. В. и др. Ресурсы и деятельность медицинских организаций дерматовенерологического профиля. Заболеваемость инфекциями, передаваемыми половым путём, заразными кожными болезнями и заболеваниями кожи за 2017–2018 годы (статистические материалы). — М.: ФГБУ «ЦНИИОИЗ», 2019. — 208 с.
4. Bains S. N., Nash P., Fonacier L. Irritant contact dermatitis // ClinRevAllergyImmunol. — 2019. — № 1. — Р. 99–109. ссылка
5. Alinaghi F., Bennike N. H., Egeberg A. et al. Prevalence of contact allergy in the general population: A systematic review and meta-analysis // Contact Dermatitis. — 2019. — № 2. — Р. 77–85. ссылка
6. Российское общество дерматовенерологов и косметологов. Контактный дерматит: клинические рекомендации. — М., 2021. — 43 с.
7. Колегова Ж. Н., Назаров И. П., Мацкевич В. А. Ожоги: интенсивная терапия. — Ростов н/Д: Феникс, 2007. — 416 с.
8. Обухов И. А. Отморожения. — Екатеринбург: УГМА, 2004 — 20 с.
9. Фицпатрик Т., Джонсон Р., Вулф К. и др. Дерматология: атлас-справочник. — М.: Практика, 1999. — 880 с.
10. Российское общество дерматовенерологов и косметологов. Токсикодермия: клинические рекомендации. — М., 2021. — 27 с.
11. Wang V., Boguniewicz J., Boguniewicz M., Ong P. Y. The infectious complications of atopic dermatitis // Ann Allergy Asthma Immunol. — 2021. — № 1. — Р. 3–12.ссылка
12. Gardner S. S. Understanding Dermatitis Prevention // WebMD. — 2021.
13. Dermatitis // Mayo Clinic. — 2022.
14. Ассоциация врачей и специалистов медицины труда. Профессиональный аллергический дерматит: клинические рекомендации. — М., 2020. — 31 с.

Лечение инфекций кожи при атопическом дерматите у детей

В международном согласительном документе по атопическому дерматиту (США, 2002) эксперты отмечают, что атопический дерматит, как правило, наследственное заболевание, часто ассоциированное с астмой, пищевой аллергией, аллергическим ринитом и рецидивирующим

#09/06 Ключевые слова / keywords: Дерматовенерология, Dermatovenerology
2006-11-24 00:00
80829 прочтений

В международном согласительном документе по атопическому дерматиту (США, 2002) эксперты отмечают, что атопический дерматит, как правило, наследственное заболевание, часто ассоциированное с астмой, пищевой аллергией, аллергическим ринитом и рецидивирующими кожными инфекциями. Инфекция может существенно изменить течение заболевания. В случае развития у пациента бактериальной, грибковой или вирусной инфекций кожи необходимо по возможности быстро идентифицировать эту инфекцию и начать специфическую терапию для ее устранения [1].

Подобный подход обусловлен тем фактом, что вирусы, бактерии и грибки могут быть триггерами атопического дерматита и приводить к обострению заболевания. С другой стороны, дефицит керамидов в результате выраженного снижения уровня сфингомиелина способствует сухости кожи и более легкому проникновению инфекционных агентов и аллергенов в поврежденный эпидермис. Кроме того, эпидермальный барьер кожи нарушают протеазы клещей домашней пыли и Staphylococcus (S.)aureus, что в сочетании с другими факторами также повышает риск проникновения аллергенов и поддерживает воспалительный процесс в коже. Есть также наблюдения, свидетельствующие о роли бактериальных и грибковых колонизаций в формировании резистентного к терапии и более тяжелого рецидивирующего течения атопического дерматита [2, 3]. Наконец, вторичное инфицирование кожи или глубокие расчесы могут привести к ее рубцовым изменениям, что в целом не типично для самого атопического дерматита.

Для микрофлоры здоровой кожи обычно не характерна колонизация S. aureus, в то время как кожа более чем 90% пациентов с атопическим дерматитом обсеменена этим видом бактерий, количество которых в мокнущих очагах может составить свыше 14 млн на кв. см [2]. Более того, высокая степень колонизации кожи S. aureus возможна даже в случае отсутствия клинических проявлений бактериальной инфекции кожи. Продуцируемые S. aureus на поверхности кожи токсины (так называемые суперантигены) стимулируют активацию Т-лимфоцитов и макрофагов и тем самым усиливают аллергический воспалительный иммунный ответ кожи. Исследования показали, что экзотоксины S. aureus ухудшают течение атопического дерматита, а уровень специфических иммуноглобулин (Ig) E-антител к стафилококковым суперантигенам коррелирует с тяжестью заболевания [3]. Предполагается также участие суперантигенов в развитии нечувствительности кожи к топическим глюкокортикостероидам и/или снижению терапевтического эффекта этих препаратов [3–5].

Другой причиной тяжелого течения атопического дерматита, рефрактерного к стандартной терапии, некоторые авторы считают грибковую сенсибилизацию [5–7]. В Европе у 30–68% пациентов с рецидивирующим тяжелым течением атопического дерматита, а также с вариантом локализации заболевания на голове и шее выявляют специфические IgE-антитела в крови или позитивную реакцию по прик- или пэтч-тестам на грибы Malassezia furfur (раннее название Pityrosporum ovale) [5].

В редких случаях кожа больных атопическим дерматитом инфицируется вирусами, чаще вирусом простого герпеса 1, 2 типов, а также вирусом контагиозного моллюска [1, 5, 7]. Герпетическая инфекция кожи может неоднократно встречаться у одних и тех же больных, тогда как у других — практически никогда. Предполагают, что наибольшему риску подвержены пациенты с тяжелым течением атопического дерматита или больные, не получившие должного лечения. Иногда герпетическую экзему у больных атопическим дерматитом следует дифференцировать с такой бактериальной инфекцией кожи, как импетиго. Eczema molluscatum, в отличие от герпетической экземы, неопасное осложнение, которое встречается редко.

Одной из важных причин инфицирования кожи у больных атопическим дерматитом ученые считают дефицит антимикробных пептидов в коже, необходимых для защиты организма против бактерий, вирусов и грибов [5]. Считается, что инфекционные осложнения кожи при атопическом дерматите сопровождаются определенными иммунологическими нарушениями: при бактериальных инфекциях — дефицитом эпидермальных антимикробных пептидов и дисбалансом Т-хелперов (Th₁/Th₂) — в случае вирусных поражений кожи [5]. По последним данным, у больных атопическим дерматитом с таким осложнением, как герпетическая экзема, в кератиноцитах кожи обнаружена достоверно более низкая экспрессия антимикробных пептидов [5].

Перечислим инфекции кожи, которые чаще всего могут осложнять течение атопического дерматита и их возбудителей:

• суперинфекция, фолликулит, фурункулез — Staphylococcus aureus; простой герпес, герпетическая экзема — вирус простого герпеса 1 типа;
• остроконечные кондиломы, обыкновенные бородавки, подошвенные бородавки — папилломавирус человека;
• контагиозный моллюск — вирус контагиозного моллюска;
• «дерматит головы и шеи» — Malassezia furfur.

Однако возможность развития подобных осложнений следует рассматривать не только в случае клинически выраженной стадии обострения атопического дерматита, но и при отсутствии ответа на соответствующую терапию. Высокая колонизация кожи S. aureus или грибковой инфекцией может иметь место и в отсутствие выраженной клинической картины заболевания.

По данным M. Furue и соавторов, в течение 6 мес наблюдавших 1271 пациента с атопическим дерматитом (из них 210 детей младшего возраста, 546 детей и 515 взрослых), были диагностированы следующие осложнения: герпетические инфекции и/или дерматит Капоши у 2,4% детей раннего возраста, 2,5% детей старшего возраста и 3,5% взрослых; ассоциация атопического дерматита с контагиозным моллюском у 7% детей раннего возраста, 9% детей и 0,2% взрослых [8].

Отечественные специалисты указывают на формирование осложненных форм атопического дерматита в значительно большем числе случаев: у 25–34% детей, страдающих атопическим дерматитом [7].

Участие микробов и вирусов в развитии обострений и рецидивирующего тяжелого течения атопического дерматита обосновывает необходимость дифференцированного подхода к комплексной терапии таких больных. Остановимся на основных этапах лечения осложненных форм атопического дерматита у детей. Речь пойдет о наружной, этиотропной и иммуномодулирующей терапии [7].

Наружная терапия

Напомним, что ключевым моментом терапии любых форм и стадий атопического дерматита является вспомогательная базисная терапия: регулярное применение очищающих и увлажняющих средств дерматокосметической линии [1]. Цель такого подхода состоит в ограничении размножения бактерий и восстановлении барьерной функции кожи.

В случае диагностирования у ребенка, страдающего атопическим дерматитом, активной бактериальной инфекции кожи лечение должно включать правильный уход за кожей (очищение/гидратация, антисептики) и применение топических и/или пероральных антибиотиков.

• При гнойничковых высыпаниях лучше применять местные ванночки с добавлением раствора перманганата калия до достижения светло-розовой окраски (для младенцев — 10 мл 3% раствора на 1 л воды), продолжительностью 15–20 мин.
• Гнойничковые высыпания следует немедленно тушировать водными (детям до 2 лет) и спиртовыми растворами анилиновых красителей: жидкостью «Кастеллани», фукорцином, раствором бриллиантового зеленого или другими антисептиками.
• Очищение кожи проводят, практикуя непродолжительный прием ванны или душа с температурой воды 35–36°С и мягкой моющей основой (рН = 5,5), не содержащей щелочи («Бодижель», «Мустела СтелАтопия» для ванны, мусс «Атодерм» и т. п.).
• После купания или ванны необходимо просушить кожу полотенцем, не растирая ее, и нанести увлажняющий крем («Топикрем», «Экзомега», «Атодерм» и др.), а на очаги поражения кожи — этиотропные препараты в сочетании с противовоспалительными средствами.

Этиотропная терапия

При бактериальной инфекции с наличием экссудации и мокнутия кожи используют топические антибиотики. Установлено, что эффективнее всего рост колоний микроорганизмов, являющихся наиболее частыми возбудителями кожных инфекций (в том числе S. аureus, Streptococcus pyogenes, S. еpidermidis, Corynebacterium spp.), подавляет фузидиевая кислота [9]. Кроме того, концентрация этого антибиотика после однократного нанесения, в частности мази фуцидина, составляет в коже 2,2% (в эпидермисе — ~430 мкг/мл, в дерме — 286 мкг/мл и подкожной жировой клетчатке — ~109 мкг/мл); для сравнения: проникающая способность эритромицина составляет 0,3%, тетрациклина — 0,28%, мупироцина (бактробан) — 0,02%. Иными словами, фузидиевая кислота в 100 раз лучше проникает в кожу, чем мупироцин, и в 8 раз лучше, чем тетрациклин и эритромицин. Показано, что фузидиевая кислота проникает даже в деваскуляризированные зоны и некротические ткани, а ее биодоступность составляет 90%.

Поскольку при атопическом дерматите экзематозное поражение кожи, в частности области экссудации и экскориации, представляет собой благоприятную среду для размножения S. аureus, считается, что в лечении заболевания предпочтительнее использовать сочетание топического глюкокортикостероида с антибиотиком. Это позволит разорвать «порочный круг«: S. аureus снижает эффективность кортикостероидов посредством продуцируемого стафилококкового токсина, тогда как кортикостероиды подавляют воспаление.

Таким образом, доказана патогенетическая роль бактерий в развитии и поддержании аллергического воспаления при атопическом дерматите, что обосновывает необходимость применения комбинированных препаратов, содержащих топические кортикостероиды и антибактериальные средства. Показано, что назначение таких лекарственных средств позволяет более эффективно бороться с клиническими признаками атопического дерматита, чем терапия только одним наружным кортикостероидом. Так, в ходе двух рандомизированных клинических исследований (от 34 до 207 больных) сравнивалась эффективность местного применения различных комбинированных препаратов, содержащих антибактериальные средства в сочетании с топическими кортикостероидами, и монотерапии наружными кортикостероидами у больных атопическим дерматитом, имеющих кожные проявления вторичной инфекции [10, 11]. Клиническое улучшение констатировали у 54–95% участников, причем без статистически значимых различий субъективных и объективных данных в зависимости от использования различных комбинированных препаратов. Однако в группе с применением фузидиевой кислоты–гидрокортизона ацетат (фуцидин Г) клиническое улучшение наступало быстрее, чем в группе с применением миконазола–гидрокортизона [10], а лабораторно подтвержденный положительный эффект лечения в группе с применением бетаметазона валерата–фузидиевой кислоты (фуцикорт) был выше, чем в группе, где применяли миконазол–гидрокортизон [11].

Tакой подход — топическое использование антибиотика и крема — мягкого кортикостероида гидрокортизона — приводил к достоверно более ранней регрессии симптомов воспаления кожи при легком и среднетяжелом течении атопического дерматита [12]. Назначение крема, содержащего антибиотик и кортикостероид, представляется совершенно необходимым в случае клинических проявлений инфицирования кожи (мокнущая экзема). Такой препарат желательно использовать коротким курсом (до 1–2 нед), с тем чтобы избежать развития резистентности S. аureus [13]. При этом для применения на лице, кожных складках, в подмышечных впадинах, паховой области, на открытых участках тела предпочтительно выбирать комбинированный препарат в виде крема— мягкого кортикостероида и антибиотика (например, фузидиевая кислота + гидрокортизона ацетат (фуцидин Г), 2–3 раза в день в виде легких аппликаций). В случае острых и хронических форм дерматитов, локализованных на участках с толстой кожей (ладони и стопы), резистентных к слабым топическим кортикостероидам, целесообразнее назначить мазевую форму комбинированного препарата, содержащего кортикостероид средней/высокой активности (например, фузидиевая кислота/бетаметазона валерат (фуцикорт), целестодерм В с гарамицином и т. п.) 2–3 раза в день.

Вместе с тем исследования показали, что колонизация кожи S. аureus вновь наступала через 2–4 нед после завершения лечения комбиницией местного кортикостероида и антибиотика. Объясняется это прежде всего тем, что даже в случае применения высокочувствительных антибиотиков достичь полной эрадикации S. аureus очень сложно. Поддержанию инфицирования кожи способствуют такие факторы, как возможность передачи S. aureus от родителей, находящихся в непосредственном контакте с больным ребенком, а также содержание S. aureus в назальной слизи самого больного.

При неэффективности топических антибиотиков, а также атопическом дерматите, осложненном бактериальной инфекцией (например, импетиго), протекающей с лихорадкой, интоксикацией, воспалительными изменениями крови, показано назначение антибиотика широкого спектра действия перорально (цефалоспорины 1–3 поколений, макролиды, аминогликозиды) на 7–10 дней. Не рекомендуется прием фторхинолонов, тетрациклинов [7].

Однако, несмотря на то что в результате приема системных антибиотиков значительно снижался уровень микробиологически подтвержденной колонизации кожи S. аureus, все же это не способствовало клиническому улучшению течения тяжелой формы атопического дерматита у детей [14].

Способность достоверно снижать колонизацию S. aureus и частоту кожных инфекций описана также в отношении препаратов нового класса нестероидных топических иммунодепрессантов — ингибиторов кальциневрина такролимуса и пимекролимуса (элидел) [1, 4]. Так, в результате длительного применения пимекролимуса у детей в возрасте 3–23 мес жизни, страдающих атопическим дерматитом, было отмечено достоверно меньше случаев кожных инфекций [15]. Этот факт еще раз подтверждает важную роль Th2-опосредованного воспаления кожи и колонизации бактерий, при котором огромную роль играют взаимоотношения между цитокинами, адгезивными молекулами и антимикробными пептидами [4, 16]. Другой иммуносупрессивный препарат, действие которого также основано на ингибировании кальциневрина, — циклоспорин. Этот препарат обладает способностью уменьшать количество S. аureus на коже пациентов с атопическим дерматитом, что наиболее выражено у больных, одновременно имеющих высокую степень колонизации микроба и клинические проявления бактериальной инфекции кожи [17]. Однако применение данного препарата ограничено в педиатрической практике.

При грибковой инфекции, подтвержденной микробиологически, назначают: противогрибковые средства системного действия (флуконазол (дифлюкан) с периода новорожденности, детям старше 2 лет можно назначить тербинафин (экзифин), итраконазол (орунгал), кетоконазол — с 12 лет) в течение 7–14 дней в сочетании с местной терапией.

Экзифин угнетает биосинтез эргостерина в клетке гриба, способствуя тем самым накоплению внутри клетки сквалена и ее гибели. Препарат не влияет на метаболизм гормонов или других лекарственных средств, в низких концентрациях обладает фунгицидным действием на дерматофиты, плесневые и некоторые диморфные грибы. В зависимости от вида дрожжевых грибов, действие его может быть фунгицидным или фунгистатическим.

Кетоконазол и итраконазол ингибируют продукцию интерлейкина-4 и интерлейкина-5 и синтез эргостерола, что приводит к неспецифическому антивоспалительному эффекту и снижению уровня специфических IgE к Malassezia furfur [5].

При сочетанном поражении кожи больных атопическим дерматитом бактериальной и/или грибковой инфекцией наиболее оптимальными препаратами выбора являются комбинированные средства: тридерм, акридерм ГК. Тридерм в форме мази наносят на кожу туловища и конечностей, а в форме крема — на нежные участки кожи (в области складок, предплечья). В педиатрической практике в основном используют крем тридерм. Препарат наносят тонким слоем на пораженные участки кожи 2 раза в день, курс лечения в среднем составляет 7–12 дней.

Как известно, терапия наружными кортикостероидами служит стандартом лечения обострений атопического дерматита. Однако мощное противовоспалительное действие, присущее данным препаратам, может повысить чувствительность кожи к бактериальной и грибковой инфекциям, что является препятствием к длительному использованию топических гормональных средств при наличии этих инфекций. Кроме того, дети более чувствительны к наружным кортикостероидам из-за их высокой кожной абсорбции; последняя обусловлена также сухостью кожи [1]. Однако при этом есть предположения, что применение только монотерапии топическими антибиотиками или фунгицидными препаратами способствует сенсибилизации кожи, обострению аллергического воспаления с развитием кандидозной инфекции [18].

Во всех случаях врачу следует индивидуально подбирать для пациентов с атопическим дерматитом лекарственные средства — с учетом течения заболевания и состояния кожи.

При герпетической инфекции:

• необходимо контролировать факторы, провоцирующие заболевание (простудные заболевания, повышенная инсоляция, психологический стресс, усталость и т. д.);
• в случае вирусного поражения кожи применение топических кортикостероидов противопоказано;
• в педиатрии используют лишь один противогерпетический препарат — ацикловир (зовиракс). Родителям детей, имеющих рецидивы герпетической инфекции, напоминают о необходимости применения ацикловира сразу при появлении первых симптомов заболевания (покалывание кожи);
• пациентам с атопическим дерматитом, страдающим рецидивирующим простым герпесом, герпетическим гингивостоматитом, а также в случае диагностирования наиболее тяжелого и жизнеугрожающего осложнения — герпетиформной экземы Капоши — назначают ацикловир перорально. Длительность курса зависит от тяжести состояния ребенка и составляет 7–14 дней [5, 7]. Пациентам с рецидивирующим течением заболевания требуется профилактическая терапия ацикловиром. По последним данным, после начала противовирусной терапии с целью быстрого восстановления барьерной функции кожи целесообразно продолжать лечение топическими иммуномодуляторами (такролимус, пимекролимус) [5].

При контагиозном моллюске:

• высыпания вскрывают в асептических условиях путем прокалывания стерильной иглой (иглу вводят сбоку, параллельно коже) и тушируют 5% спиртовым раствором йода. После необходимого обучения родители ребенка могут выполнять эту процедуру дома самостоятельно;
• практикуют криодеструкцию;
• необходима изоляция больного ребенка.

Иммуномодулирующая терапия

В случаях диагностирования у пациентов с атопическим дерматитом рецидивирующей бактериальной, грибковой и/или вирусной инфекции, а также при наличии у них очагов хронической инфекции, устойчивых к стандартной терапии, показано назначение иммуномодулирующей терапии, которая должна проводиться под контролем иммунологических показателей. В педиатрической практике наиболее широкое распространение получил ликопид — иммуномодулятор, обладающий способностью воздействовать на основные популяции клеток иммунной системы (макрофаги, Т- и В-лимфоциты), что, вероятно, связано с наличием у них специфических внутриклеточных рецепторов к глюкозаминилмурамилдипептиду [7, 18]. По своей структуре ликопид является синтетическим аналогом основного фрагмента пептидогликана клеточной стенки всех известных бактерий (мурамилдипептида). Активация макрофагов под воздействием ликопида приводит к усилению синтеза провоспалительных цитокинов (интерлейкина-1, фактора некроза опуходи a, колониестимулирующих факторов), в результате чего активируются фагоцитоз, пролиферация и дифференцировка Т- и В-лимфоцитов, усиливается синтез иммуноглобулинов, повышается цитотоксичность, стимулируется лейкопоэз.

Исследование С. Ю. Резайкиной, проводившееся у больных атопическим дерматитом, выявило преимущественное снижение функциональной активности нейтрофильного фагоцитоза (изменение кислородного метаболизма нейтрофилов), которое восстанавливалось при приеме ликопида [20]. В результате применения ликопида в комплексной терапии больных со среднетяжелым течением атопического дерматита существенно снизилась частота обострений заболевания и наблюдалась выраженная коррекция измененных лабораторных показателей.

Ликопид назначают детям в возрасте от 1 года до 16 лет внутрь в форме таблеток 1 мг. При лечении гнойно-воспалительных заболеваний кожи суточная доза препарата составляет 1 мг в течение 10 дней. При лечении герпетической инфекции препарат назначают внутрь в дозе 1 мг 3 раза в сутки в течение 10 дней. Противопоказания к применению ликопида: беременность, индивидуальная непереносимость препарата. В отдельных случаях возможно возникновение таких побочных эффектов, как повышение температуры тела до 37,9°С (является кратковременным, проходит самостоятельно и не требует отмены препарата). Взрослым ликопид назначают внутрь за 30 мин до еды (таблетки 10 мг) и сублингвально (таблетки 1 мг) в зависимости от степени тяжести заболевания.

Для изопринозина (инозин пранобекс) характерно двойное действие — противовирусное (за счет подавления репликации ДНК и РНК вирусов) и иммуномодулирующее (за счет комплекса инозина усиливается продукция интерлейкинов, хемотаксическая и фагоцитарная активность моноцитов и макрофагов, повышается синтез антител и усиливается пролиферация Т-лимфоцитов, Т-хелперов, естественных киллеров). Показанием к назначению изопринозина являются все вирусные инфекции кожи у страдающих атопическим дерматитом детей старше 1 года (контагиозный моллюск, герпесная инфекция, вульгарные бородавки, папилломавирусная инфекция). Изопринозин назначают по 1 таблетке на 10 кг/массы тела в сутки, на 3–4 приема в течение 10–14 дней — в зависимости от степени тяжести инфекционных заболеваний; при необходимости курс лечения повторяют.

По данным Л. В. Лусс, включение другого иммуномодулятора — полиоксидония — в комплексную терапию больных атопическим дерматитом и бронхиальной астмой, протекающими в сочетании с признаками вторичного иммунного дефицита и устойчивыми к проводимой терапии, позволяет добиться высокого клинического эффекта [21].

Среди детей, страдающих атопическим дерматитом, нередки случаи заболевания чесоткой. В таких случаях течение атопического дерматита сопровождается сильным упорным зудом кожи, а часто и ее инфицированием.

При присоединении чесотки лечение включает:

• обработку лиц, находящихся в контакте с больным, противочесоточными препаратами;
• дезинфекцию вещей и постельных принадлежностей. В помещении проводится влажная уборка или дезинфекция работниками санитарно-эпидемиологической станции в день постановки диагноза и после окончания лечения. Медицинский контроль проводится в течение 1,5 мес;
• нанесение аэрозольного препарата a-пар на поверхность одежды, мебели, постельных принадлежностей, которые не подлежат кипячению и обработке иным способом;
• назначение больным одного из перечисленных ниже противочесоточных препаратов: – спрегаль — применяется во всех возрастных группах и не имеет противопоказаний; распыляется в вечернее время на кожные покровы пациента от области шеи до подошв; препарат оставляют на 12 ч, после чего ребенка тщательно моют. При необходимости возможно повторное использование препарата через 4–10 дней после первичной обработки; – бензилбензоат — 20% мазь наносят на кожные покровы в первый, второй, четвертый день, также со сменой белья, одежды, обработкой помещения; – для обработки кожи можно использовать также 33% серную мазь, медифокс;
• при атопическом дерматите, осложненном чесоткой, необходимо использовать антигистаминные препараты, топические кортикостероиды, в том числе комбинированные с антибактериальными препаратами.

Таким образом, микробная колонизация и суперинфекция кожи (например, S. aureus, Malassezia furfur) могут играть определенную роль в обострениях атопического дерматита, что обосновывает необходимость дополнительного назначения больным антимикробных средств. Инфекционные агенты участвуют также в развитии и поддержании хронического аллергического воспаления кожи при атопическом дерматите. Как правило, такое течение заболевания характеризуется частыми рецидивами и тяжелым течением. Своевременная диагностика инфекций кожи и назначение оптимальной этиотропной терапии исключительно важны для достижения клинического улучшения состояния больных с атопическим дерматитом.

Эксперты по атопическому дерматиту подчеркивают, что этиотропную терапию можно прекращать только после купирования инфекционного процесса и очищения кожи [1]. Одновременно следует продолжать лечение противовоспалительными средствами (по показаниям — топические кортикостероиды коротким курсом, длительно — ингибиторы кальциневрина) на фоне непрерывного применения увлажняющих средств для гидратации кожи [2, 5].

Литература

1. Ellis C., Luger T., Abeck D. et al. Новые клинические данные и современные стратегии лечения атопического дерматита// Аллергология. 2003. № 4: 50–58.
2. Leung D. Infection in atopic dermatitis// Curr Opin Pediatr 2003; 15: 399–404.
3. Leung D. Presence of IgE antibodies to staphylococcal exotoxins on the skin of patients with atopic dermatitis. Evidence for a new group of allergens// J Clin Invest. 1993; 92: 1374–80.
4. Hank P., Leung D. Tacrolimus (FK506): new treatment approach in superantigen-associated diseases like atopic dermatitis?// J Allergy Clin Immunol. 2001; 107: 391–2.
5. Boguniewicz M., Schmid-Grendelmeier P., Leung D. Atopic dermatitis// J Allergy Clin Immunol. 2006; 118: 40–43.
6. Маланичева Т. Г., Саломыков Д. В., Глушко Н. И. Диагностика и лечение атопического дерматита у детей, осложненного микотической инфекцией// Российский Аллергологический Журнал 2004. № 2. С. 90-3.
7. Атопический дерматит и инфекции кожи у детей: диагностика, лечение и профилактика: пособие для врачей. М., 2004. 104 с.
8. Furue M., Terao H., Rikihisa H. et al. Therapeutics clinical dose and adverse effects of topical steroids in daily management of atopic dermatitis// Br J Dermatol. 2003; 148: 128–32.
9. Carr W. Fusidic acid in patients with skin and soft tissue infections// Eur J Clin Res. 1994; 5: 87–95.
10. Poyner T., Dass B. Comparative efficacy and tolerability of fusidic acid/hydrocortisone cream (Fucidin H cream) and miconazole/hydrocortisone cream (Dactacort cream) in infected eczema// J Eur Acad Dermatol Venereol. 1996; 7 (suppl. 1): 23–30.
11. Wilkinson J., Leigb D. Comparative efficacy of betamethasone and either fusidic acid or neomycin in infected or potentially infected eczema// Curr Ther Res. 1985; 38: 177–82.
12. Ramsay C., Savoie J., Gilbert M. et al. The treatment of atopic dermatitis with topical fusidic acid and hydrocortisone acetate// J Eur Acad Dermatol Venereol. 1996; 7 (suppl 1): 15–22.
13. Menday A., Noble W. Topical betamethasone/fusidic acid in eczema: efficacy against and emergence of resistance in Staphylococcus aureus// J Dermatol Treat. 2000; 11: 143–149.
14. Boguniewicz M., Sampson H., Bina P. et al. Effects of antibiotic treatment on S. aureus colonization in atopic dermatitis// J Allergy Clin Immunol. 1999; 103: 179.
15. Paul C., Cork N., Rossi A. et al. Safety and tolerability of 1% pimecrolimus cream among infants : experience with 1133 patients treated for up to 2 years// Pediatrics. 2006; 117: 118–28.
16. Ong P., Ohtake T., Brandt C. et al. Endogenous antimicrobial peptides and skin infections in atopic dermatitis// N Eng J Med. 2002; 347: 1151–60.
17. Bunikowski R., Mielke M., Brautigam M. et al. Effect of oral cyclosporin A in children with Staphylococcus aureus-colonized vs S aureus-infected severe atopic dermatitis// Pediatr Allergy Immunol. 2003; 14(1): 55–9.
18. Wong V., Croce C., Schonfeld S. et al. Use and abuse of topical corticosteroids in infections of the skin and related structures// J Drugs Dermatol. 2003; 2: 268–76.
19. Смирнова Г. И. Современные подходы к лечению и реабилитации атопического дерматита, осложненного вторичной инфекцией// Аллергология и иммунология в педиатрии. 2004: 1: 34–39.
20. Резайкина С. Ю. Ликопид (глюкозаминилмурамилдипептид) в комплексной терапии больных атопическим дерматитом на основе исследования опсонофагоцитарных реакций нейтрофилов: автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 1999. 17 с.
21. Лусс Л. В. Принципы применения иммуномодулирующей терапии у больных атопическими заболеваниями, протекающими в сочетании с синдромом вторичной иммунной недостаточности// Аллергология и иммунология. 2002. № 3: 159–63.

Д. Ш. Мачарадзе, доктор медицинских наук, профессор
РУДН, Москва

Источник https://probolezny.ru/dermatit/

Источник https://www.lvrach.ru/2006/09/4534309

Источник