Частые отеки при щитовидной железе: варианты проявления и терапия

Частые отеки при щитовидной железе: варианты проявления и терапия

Отеки при заболеваниях щитовидной железы появляются практически всегда. Устранить их без выяснения причины, спровоцировавшей развитие, невозможно. О том, какие именно заболевания щитовидной железы провоцируют отеки, их симптомах на разных частях тела, а также методах избавления, читайте далее в нашей статье.

Причины отеков при заболеваниях щитовидной железы

Накопление жидкости в тканях с появлением отеков сопровождает заболевания как с повышенной, так и пониженной функцией щитовидной железы. Но причины таких состояний и механизм их развития отличаются.

При высокой функции

Гипертиреоз (избыток гормонов щитовидки в крови) появляется при диффузном и узловом токсическом зобе, аденоме (опухоли), функциональной автономии (бесконтрольной работе клеток), а также в начальной стадии тиреоидита Хашимото. Выраженные отеки чаще всего связаны с аутоиммунными нарушениями.

Из-за сбоя иммунитета в организме образуются антитела к собственным тканям. Они взаимодействуют с рецепторами (воспринимающими структурами) клеток щитовидной железы. Подобно гормону гипофиза (тиреотропину), иммунный комплекс (рецептор-антитело) вызывает повышенную активность щитовидки. Похожими по строению на рецепторные белки являются участки клеточных оболочек окологлазничной клетчатки и передней поверхности голени.

В результате аутоиммунных реакций в этих областях накапливаются вещества, удерживающие воду в тканях. Если процесс вовремя не остановить, то местная воспалительная реакция сменяется на прорастание волокон соединительной ткани, что делает отек постоянным, а изменения – необратимыми.

Рекомендуем прочитать статью о травме щитовидной железы. Из нее вы узнаете о том, как можно получить травму щитовидной железы, диагностике состояния, лечении травмы и восстановлении после.

А здесь подробнее о том, что бывает после пункции щитовидной железы.

Слизистых при гипофункции

При нехватке йода и низкой продукции гормонов щитовидной железы тормозится образование белка, а процессы разрушения ускоряются. В тканях накапливаются мукополисахариды, гиалуроновая кислота, которые прочно связывают воду. В кожных покровах образуется вещество своеобразной консистенции (муцин). Поэтому отеки при гипотиреозе названы слизистыми. Объем ткани возрастает, а ее питание нарушается.

Усугубляется отечность повышенной активностью антидиуретического гормона. В норме тироксин и трийодтиронин сдерживают его действие. При сниженной гормональной активности щитовидной железы увеличивается обратное всасывание неконцентрированной (первичной) мочи и задерживается жидкость в организме.

Симптомы отеков щитовидной железы

Из-за специфических кожных реакций по типичному расположению отеков можно предположить изменения функций щитовидной железы. Особые состояния возникают и после удаления органа.

На лице

При гипотиреозе отеки тканей преимущественно расположены на лице и шее. Они имеют такие характеристики:

• не оставляют углублений при надавливании, не меняет цвет кожи;
• тонкие сокращения мимической мускулатуры становятся незаметными, появляется своеобразная «маска»;
• черты лица грубеют;
• увеличивается область подбородка;
• из-за отечности тканей носовых проходов нос заложен, а рот приоткрыт;
• голос хриплый, грубый, сиплый;
• отмечается сухой кашель и затрудненное дыхание.

Слизистый отек у пациентов сочетается с общими проявлениями гипотиреоза:

• заторможенность,
• сонливость,
• постоянная зябкость,
• мышечная слабость,
• сниженная работоспособность,
• депрессивные состояния,
• трудность запоминания информации,
• рассеянность,
• слабый аппетит,
• склонность к запорам.

Глаз

На ранней стадии поражения тканей вокруг орбиты возникает периодическая, ассиметричная или односторонняя отечность. Затем она переходит в постоянную форму и охватывает всю окологлазничную область. Глаз смещается кпереди, глазная щель расширяется, а веки смыкаются неплотно. Это вызывает ощущение песка, жжения в глазах, слезотечение.

Отечные ткани давят на нервные волокна, вызывая ухудшение видимости, нечеткость контуров предметов, двоение, головные боли. Устойчивый отек может привести к нарушению питания зрительного нерва с потерей зрения. Из-за снижения подвижности глазного яблока в уплотненных тканях повышается внутриглазное давление, может перекрываться отток из вен сетчатой оболочки.

Такая симптоматика офтальмопатии сопровождает болезнь Базедова-Грейвса.

У пациентов, помимо глазных симптомов, обычно имеется яркая картина гипертиреоза:

• потливость, непереносимость жары;
• тревожность, нервозность, колебания настроения;
• плаксивость, раздражительность, повышенная эмоциональность;
• дрожание рук;
• повышение аппетита, поносы;
• снижение веса;
• учащенное и усиленное сердцебиение;
• бессонница.

Ног

Претибиальной микседемой называется местная отечность передней поверхности голени. Кожа становится толстой, не берется в складку, синевато-красная, покрывается бляшками, которые затем сливаются. Может беспокоить зуд, но нередко отеки являются основной жалобой пациентов.

В дальнейшем поверхностный слой высушивается, шелушится. Фолликулы, в которых находятся волосяные луковицы, расширяются, что придает поверхности сходство с апельсиновой коркой. Отечные ткани становятся чрезвычайно плотными, сравнимыми с хрящами кости. При надавливании нет ямки, что не встречается ни при каких других отеках ног. Длительнее застойные процессы усиливают накопление жидкости, формируется слоновость.

Претибиальная микседема чаще всего бывает у пациентов с диффузным токсическим зобом или при многоузловом поражении щитовидной железы. Провоцирующим фактором может быть применение медикаментов из группы цитостатиков, облучение, хирургическое вмешательство.

Шва после операции удаления

Отечность вокруг шва характерна для всех оперативных методов лечения в области шеи. Это объясняется большим количеством кровеносных сосудов и рыхлостью тканей. После операции передняя поверхность шеи утолщается примерно в 2-3 раза. Такие изменения сохраняются около 2 недель, а затем постепенно уменьшаются. Имеются случаи рассасывания припухлости на протяжении 3-4 месяцев без каких-либо последствий.

Чем больше был объем хирургического вмешательства, тем больше жидкости скапливается в операционной зоне. Чаще всего отечность и болезненность доставляют дискомфортные ощущения и не являются опасными для больного.

Отек шва после операции на щитовидной железе

Если в области отека через несколько дней имеется выраженное покраснение кожи, ее температура повышена, а болевой синдром не уменьшается, то это может быть проявлением инициирования раны. В таких случаях нужно срочно обратиться к хирургу.

Как снять при проблемах со щитовидной железой

Отечность тканей при низкой функции щитовидной железы снижается на фоне правильно подобранной дозы левотироксина (Баготирокс, Эутирокс). Оценка результативности заместительной терапии проводится не ранее, чем через 1,5-2 месяца от начала лечения.

Если установлено, что причиной гипотиреоза была йодная недостаточность, то рекомендуется в диете использовать морскую рыбу, морепродукты, водоросли. В дополнение к питанию могут быть назначены витаминные комплексы с йодом (Алфавит, Центрум) или йодсодержащие медикаменты (Йодомарин, Йодбаланс).

При высокой функции щитовидной железы, отечности глаз и голеней рекомендуются глюкокортикоидные препараты (Гидрокортизон, Преднизолон). Их вводят в виде уколов в окологлазничную область, обкалывают зону отека на нижних конечностях. Местное лечение нередко комбинируют с приемом гормонов внутрь. Для компенсации повышенной функции щитовидки назначают тиреостатики (Мерказолил, Эспа-карб).

При отсутствии результата от медикаментов проводится операция или лучевая терапия. После них обычно требуется заместительный прием левотироксина.

При любой форме отека показано:

• уменьшение соли и острых блюд в рационе;
• применение мочегонных (Гипотиазид, Трифас);
• электрофорез или обкалывание Лидазой для разрушения веществ, задерживающих воду.

При аутоиммунных заболеваниях используют методы очистки крови от иммунных комплексов – плазмаферез, гемосорбция. При сдавлении тканей глаза или зрительных нервов рекомендуется операция.

Отеки при заболеваниях щитовидной железы возникают при повышенной функции из-за аутоиммунных реакций, а при низкой – как результат распада белка и образования муцина.

Рекомендуем прочитать статью о щитовидной железе и ожирении. Из нее вы узнаете о причинах ожирения при заболеваниях щитовидной железы, признаках тиреоидного ожирения, а также о диагностике нарушения функций и лечении.

А здесь подробнее о причинах заболевания щитовидной железы.

При гипертиреозе отмечается отечность окологлазничной области и претибиальная микседема. Гипотиреоидные состояния сопровождаются накоплением жидкости в тканях лица. Одно из последствий операции по удалению железы – утолщение передней поверхности шеи. Для лечения отеков используют гормональную терапию, ферменты, симптоматические средства.

Полезное видео

Смотрите на видео о причинах отеков и о том, как их убрать:

Микседема ( Микседематозный отек , Слизистый отек )

Микседема – это эндокринное заболевание, развивающееся при снижении или полном прекращении поступления в кровь тиреоидных гормонов. Является крайней, клинически выраженной формой гипотиреоза. Характеризуется слизистым отеком кожи и подкожной клетчатки, наиболее заметным на лице и шее. Отечность проявляется распуханием подбородка и области вокруг глаз, изменением голоса, малоразборчивой речью, сужением носовых ходов, кашлем, одышкой. Диагноз устанавливается по результатам осмотра, анализа крови на Т4, Т3 и ТТГ, УЗИ и радиоизотопного исследования щитовидной железы (ЩЖ). Лечение основано на гормонозаместительной терапии.

МКБ-10

E03.9 E03.5

• Причины микседемы
• Патогенез
• Симптомы микседемы
• Осложнения
• Диагностика
• Лечение микседемы
• Прогноз и профилактика
• Цены на лечение

Общие сведения

Синонимичные названия микседемы – слизистый отек, микседематозный отек. Поскольку болезнь вызвана гипотиреозом, ее распространенность выше в регионах с йододефицитом. Среди разных возрастных групп эпидемиология также неравномерна, микседеме наиболее подвержены женщины в период климактерической перестройки организма. Частота заболеваемости у этой категории населения в 5-10 раз выше, чем в общей популяции. Среди пациентов с болезнями ЩЖ у женщин микседема диагностируется в 2-2,5% случаев, у мужчин – в 0,2% случаев. У детей патология может быть врожденной или приобретенной, сопровождается задержкой умственного и физического развития.

Причины микседемы

Фактором формирования микседематозного отека является гипотиреоз. На начальных стадиях он не вызывает структурных изменений в органах, при адекватной терапии полностью компенсируется. При отсутствии лечения нарушения становятся необратимыми, больные нуждаются в пожизненном приеме лекарств. С учетом этиологического признака различают четыре вида микседемы:

1. Первичная. В основе лежит первичный гипотиреоз – дефицит гормонов, обусловленный снижением функций ЩЖ. Заболевание возникает после операций на органе, в результате воздействия радиационного излучения, при тиреоидите Хашимото, инфильтрационных заболеваниях железы, дефиците или переизбытке йода.
2. Вторичная. Патология провоцируется гипотиреозом, развившимся на базе расстройств гипофиза или гипоталамуса. Эти железы ответственны за выработку тиреотропина и тиреотропин-рилизинг-гормона, контролирующих секрецию тироксина, трийодтиронина. Непосредственной причиной микседемы может стать болезнь Симмондса, пангипопитуитаризм.
3. Претибиальная. Данная разновидность болезни радикально отличается от предыдущих – ее вызывает не дефицит, а избыток йодсодержащих гормонов. Причиной формирования становится многоузловой токсический зоб.
4. Идиопатическая. В некоторых случаях этиология отека остается неизвестной. У пациентов сохраняются нормальные размеры и функциональность ЩЖ, гормоны секретируются в необходимом количестве при сниженной реакции тканей и органов.

Патогенез

При длительном дефиците йодированных гормонов замедляется синтез белков, усиливаются процессы их распада. В межклеточном пространстве скапливаются альбумины, гиалуроновая кислота и другие мукополисахариды, обладающие гидрофильностью и задерживающие воду в тканях. Большое количество жидкости связывается с тканевым коллоидом, образуется муцин – слизеподобное соединение. Его накопление внешне проявляется утолщением тканей – отеками. При избытке муцина во внутренних органах их размеры увеличиваются, нарушается микроциркуляция крови, в тканях развиваются дистрофические процессы. На фоне сниженного уровня Т4 и Т3 повышается активность антидиуретического гормона, что усугубляет отечность, поскольку гормон усиливает процесс реабсорбции неконцентрированной мочи в протоках почек, тем самым уменьшая объем вторичной мочи и удерживая жидкость внутри организма.

Симптомы микседемы

Ключевой симптом – отек подкожной клетчатки и кожи. При надавливании форма и цвет кожных покровов не изменяются, покраснений, побледнений, углублений или отпечатков не остается. Больше всего отечность выражена на шее и лице, при тяжелом течении распространяется на все тело. Лицо становится одутловатым, маскообразным. Его черты огрубляются, область подбородка увеличивается в размерах, мимика упрощается. Рот постоянно приоткрыт, носовое дыхание нарушено вследствие отека слизистой оболочки носа. Из-за отечности голосовых связок голос грубеет, появляется охриплость, осиплость, кашель. Пациенты страдают от одышки.

Симптоматика слизистого отека сочетается с клинической картиной гипотиреоза. Больные вялые, сонливые, медлительные, малоподвижные. Испытывают зябкость, плохо переносят пребывание на улице в холодное время года, часто мерзнут дома, особенно когда остаются без движения. Характерна мышечная слабость, заторможенность движений и мыслительных процессов – трудности концентрации и переключения внимания, запоминания информации. Пациенты находятся в депрессивном или субдепрессивном состоянии, плачут, теряют интерес к происходящему. Нередко отмечаются загрудинные, головные и мышечные боли. Аппетит снижен, процесс пищеварения замедлен, часто возникают запоры.

В детстве микседема приводит к задержке умственного, физического и полового развития. Чем раньше началось заболевание, тем сильнее выражены отклонения. При врожденной форме микседемы диагностируется кретинизм. Конечности деформируются, нарушается формирование зубов, запаздывает их прорезывание и смена. Отечность тканей головы создает «карикатурность», грубость черт лица: нос плоский и широкий, глаза глубоко и широко посаженные, язык увеличен, выпадает изо рта. Интеллектуальный дефект умеренный или глубокий, в тяжелых случаях отсутствует речь и навыки самообслуживания.

Претибиальная микседема, развивающаяся при тиреотоксикозе, проявляется локальной симптоматикой. Кожа голеней утолщается, имеет шероховатую поверхность, приобретает красновато-синеватый оттенок. Появляются признаки чрезмерного ороговения. На пораженных участках увеличиваются волосяные фолликулы, волосы усиленно выпадают, нарастает зуд. Тиреотоксикоз обуславливает наличие тахикардии, болей и дискомфорта в области сердца, мышечную слабость, повышенную раздражительность, беспокойство, рассеянность, тремор. Зачастую усиливается аппетит, снижается вес.

Осложнения

Тяжелое течение микседемы способно привести к развитию микседематозной комы. В группе повышенного риска находятся старики и пожилые люди, пациенты с длительно текущим гипотиреозом, перенесшие острые инфекции, подвергшиеся переохлаждению или интоксикации. Коматозное состояние проявляется резкой гипотермией, замедлением дыхания и пульса, внезапной артериальной гипотонией, острой кишечной непроходимостью и задержкой мочи, помрачением сознания, сердечной недостаточностью. Смертельный исход наступает в 80% случаев.

Диагностика

Обследование пациентов с подозрением на микседему проводит врач-эндокринолог. Во время клинического опроса больные жалуются на сонливость, зябкость, слабость, снижение работоспособности, сухость кожи, головные боли. Объективно отмечается отечность лица, шеи и конечностей, бледность, нарушения носового дыхания, одышка, гипотермия, брадикардия, артериальная гипотензия. Лицо равномерно одутловатое, глазные щели сужены, контуры лица сглажены, возможен парадоксально яркий румянец на щеках. Для подтверждения диагноза микседемы и ее дифференциации с почечной, печеночной и надпочечниковой недостаточностью, синдромом неадекватной секреции АДГ, синдромом идиопатических отеков проводятся инструментальные и лабораторные исследования:

• Общий, биохимический анализы крови. Определяется повышенное содержание белков, липопротеидов и холестерина, сниженный уровень йода, неорганического фосфора, гемоглобина (гипохромная анемия), увеличенное число лимфоцитов и эозинофилов. СОЭ часто выше нормы.
• Исследование гормонов в крови. Патогномоничный признак гипотиреоза – низкий уровень общего и свободного тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3). Повышенная концентрация тиреотропного гормона указывает на первичный гипотиреоз, пониженная – на вторичный гипотиреоз.
• Сцинтиграфия щитовидной железы. При изучении активности железистой ткани наблюдается слабое поглощение радиоактивного йода. Недостаточность общего захвата препарата выявляет снижение функциональности клеток. По равномерности свечения оценивается наличие эктопированных участков, узловых образований.
• УЗИ щитовидной железы. Ультразвуковое исследование позволяет визуализировать строение и размеры органа. Процедура проводится для обнаружения или подтверждения отсутствия новообразований как факторов микседемы – узлов, опухолей, кальцинатов. Для гипотиреоза характерен уменьшенный объем ткани железы.

Лечение микседемы

Основное направление терапии – этиотропное, нацеленное на устранение причины микседематозного отека (гипотиреоза). Гормонозамещающие препараты нормализуют уровень тиреоидных гормонов. Для того чтобы в короткие сроки улучшить самочувствие больных, повысить качество их жизни, проводится поддерживающее лечение. При комплексном подходе пациентам назначается:

• Гормонозаместительная терапия. Препараты тиреоидных гормонов – тироксина, трийодтиронина – широко применяются в эндокринологии для компенсации гипотиреотических состояний. Поскольку в большинстве случаев щитовидная железа утрачивает способность к самовосстановлению, терапия является пожизненной. Оценка эффективности проводится через 1-1,5 месяца после начала курса, затем – один раз в 6-12 месяцев.
• Глюкокортикоидные препараты. При претибиальной микседеме, наличии воспалительных и аутоиммунных процессов используются глюкокортикостероиды. Медикаменты этой группы оказывают противовоспалительное и иммунодепрессивное действие, подавляют активность аутоантител. Улучшение самочувствия отмечается уже с первых дней лечения.
• Диета. Всем больным показано питание с ограниченным содержанием соли и жиров. Это позволяет уменьшить отечность, нормализовать концентрацию холестерина и липопротеинов. В случаях, когда микседема спровоцирована йододефицитным гипотиреозом, составляется рацион с продуктами, богатыми йодом – морской капустой, морепродуктами, орехами. Дополнительно назначаются пищевые йодсодержащие добавки.
• Симптоматическая терапия. Для уменьшения отечности применяются диуретики и мочегонные сборы трав, рекомендуется ношение компрессионного белья. При наличии выраженных сердечно-сосудистых нарушений необходимы корректоры функционального состояния миокарда, кардиотонические и антиаритмические средства, ноотропы.

Прогноз и профилактика

Для микседемы характерно медленное нарастание симптоматики, поэтому своевременная диагностика и адекватная терапия позволяют поддерживать доброкачественное течение болезни с сохранением высокого качества жизни пациентов. При врожденной форме заболевания прогноз неоднозначен. К профилактическим методам относится корректное лечение гипотиреоза, периодический контроль уровня гормонов, консультации и осмотры эндокринолога. Людям, имеющим наследственную отягощенность, проживающим в йододефицитных регионах, подвергшимся облучению, необходимы плановые УЗИ железы. Женщинам в периоды беременности и менопаузы рекомендован прием йодсодержащих добавок.

Литература
1. Гипотиреоз. Руководство для врачей общей практики (семейных врачей). – 2015.

2. Клинические особенности и заместительная терапия при гипотиреозе разной этиологии: Автореферат диссертации/ Мадиярова М.Ш. – 2015.

3. Современные принципы диагностики и лечения гипотиреоза/ Фадеев В.В.// Земский врач – 2010.

4. Неврологические и клинико-иммунологические аспекты первичного гипотиреоза: Автореферат диссертации/ Никанорова Т.Ю. – 2006.

Источник https://medcentr-pobeda.ru/articles/endokrinologiya/15142-chastye-oteki-pri-schitovidnoy-zheleze-varianty-proyavleniya-i-terapiya.html

Источник https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_endocrinology/myxedema

Источник