Аллергический альвеолит

 

Содержание

Аллергический альвеолит

Аллергический альвеолит

Аллергический альвеолит – это иммунологически опосредованная воспалительная реакция респираторных бронхиол и альвеол, развивающаяся в ответ на поступление ингаляционных аллергенов. Симптоматика характеризуется преимущественно инспираторной одышкой, кашлем, болью в грудной клетке, при остром течении — гриппоподобным состоянием. Диагностика аллергического альвеолита основывается на результатах спирометрии, рентгенографии и КТ грудной клетки, исследования бронхоальвеолярного лаважа, биоптата легочной ткани, уровня антител в сыворотке крови. Терапия аллергического альвеолита начинается с элиминации аллергена, возможно назначение глюкокортикостероидов.

МКБ-10

J67 Гиперсенситивный пневмонит, вызванный органической пылью

Аллергический альвеолит

  • Причины
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы аллергического альвеолита
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение аллергического альвеолита
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Экзогенный аллергический альвеолит (пневмонит гиперчувствительности) – это интерстициальное заболевание легких с локализацией воспалительного процесса в терминальных отделах дыхательных путей (альвеолах, бронхиолах), возникающее в результате воздействия внешних средовых факторов. В практической пульмонологии рассматриваются различные формы аллергического альвеолита, относящиеся к профпатологии, а также не имеющие связи с профессиональной деятельностью. Первые случаи заболевания были описаны в 1932 г. среди фермеров («легкое фермера»), второй по частоте и значимости формой является «легкое любителей птиц», встречающееся у заводчиков голубей. Общая частота заболеваемости среди населения составляет 42:100000. Своевременная терапия пневмонита гиперчувствительности позволяет предотвратить развитие фиброза легких.

Аллергический альвеолит

Аллергический альвеолит

Причины

Во всех случаях причиной аллергического альвеолита выступают ингаляционные аллергены, попадающие в организм вместе с вдыхаемым воздухом. При этом для возникновения заболевания наибольшее значение имеют такие факторы, как размер и концентрация вдыхаемых частиц, особенности антигенов и иммунного ответа пациента. Известно, что при наличии в воздухе высокой концентрации органических или химических веществ экзогенный аллергический альвеолит развивается примерно у 5-15 % лиц. Также установлено, что частицы пыли диаметром до 5 мкм способны беспрепятственно проникать в альвеолы и вызывать сенсибилизацию. В патогенезе аллергического альвеолита большую роль играет повторная ингаляция антигенов.

Чаще всего аллергенами выступают споры грибов, содержащиеся в сене, компосте, древесной коре и др. Также доказана этиологическая роль антигенов растительной и домашней пыли, белковых антигенов, бактериальных спор, медикаментов (нитрофуранов, пенициллина, солей золота). Среди грибковых антигенов наиболее распространены лучистые грибки — термофильные актиномицеты и аспергиллы. Первые из них ассоциированы с такими формами аллергического альвеолита, как «легкое фермера», багассоз, «легкое лиц, пользующихся кондиционерами», «легкое лиц, выращивающих грибы». Различные подвиды Aspergillus способны вызывать «солодовое легкое», «легкое сыровара», субероз и др.

Белковые антигены обычно содержатся в экскрементах птиц (попугаев, голубей, канареек и др.) и связаны с формой пневмонита «легкое любителей птиц». Профессиональные формы аллергического альвеолита могут возникать у лиц, по роду своей деятельности связанных с производством полиуретана, красителей и смол, контактирующих с парами металлов (кобальта), занятых в деревообрабатывающей и шерстеперерабатывающей промышленности.

Патогенез

Аллергический альвеолит — иммунопатологическое заболевание. В развитии аллергического альвеолита основополагающую роль играют реакции гиперчувствительности III и IV типа. В этом случае в ответ на повторный контакт с ингаляционным аллергеном в крови появляются специфические преципитирующие антитела и ЦИК, возникает инфильтрация альвеол лимфоцитами, нейтрофилами, моноцитами с развитием гранулематозного воспаления. Результатом длительного контактирования с причинно значимым аллергеном становится интенсивный синтез коллагена с исходом в легочный фиброз или облитерирующий бронхиолит.

Классификация

С учетом причинных факторов аллергического альвеолита и источника, содержащего антигены, различают следующие синдромы:

  • «легкое фермера» — развивается при контакте с заплесневелым сеном, содержащим термофильные актинимицеты
  • «легкое любителей птиц» — встречается у птицеводов и лиц, ухаживающих за птицей; источником антигенов служит птичий помет, пух, секреты кожных желез и др.
  • багассоз — развивается при контакте с микроволокнами сахарного тростника
  • субероз – источником антигена (плесневого гриба) выступает кора пробкового дерева
  • «солодовое легкое» — развивается у лиц, контактирующих с ячменной пылью
  • «легкое лиц, использующих кондиционеры» — возникает при частом использовании кондиционеров, обогревателей и увлажнителей воздуха
  • «легкое сыровара» — источником антигена выступает сырная плесень
  • «легкое грибников» — развивается у лиц, выращивающих грибы; возбудители – споры грибков, содержащиеся в компосте
  • прочие профессиональные аллергические альвеолиты: «легкое производящих детергенты», «легкое лабораторных работников», «легкое занятых в производстве пластмасс» и др.

Течение аллергического альвеолита может быть острым, подострым или хроническим, что находит соответствующее отражение в клинической картине. Острая форма развивается уже через 4-12 часов после контакта с массивной дозой антигенов; хроническая – при длительном ингалировании невысокой дозы антигенов; подострая – при меньшей экспозиции антигенов.

Симптомы аллергического альвеолита

Клиника острой формы болезни сопровождается гриппоподобными симптомами: лихорадкой, миалгией и артралгией, головной болью. Спустя несколько часов после подъема температуры присоединяются тяжесть и боль в грудной клетке, кашель со скудной слизистой мокротой, одышка. При исключении контакта с причинно значимым аллергеном все симптомы исчезают в течение 1-3-х суток, однако могут возвращаться снова после повторного ингалирования антигена. Общая слабость и одышка, связанная с физическими нагрузками, сохраняются еще на протяжении нескольких недель.

Подострая форма аллергического альвеолита, как правило, обусловлена не профессиональными вредностями, а воздействием антигенов в домашних условиях. В дебюте заболевания может отмечаться лихорадка, однако чаще симптоматика ограничивается одышкой при физическом напряжении, продуктивным кашлем, повышенной утомляемостью. Хронический аллергический альвеолит может развиваться, как в исходе повторных эпизодов острого или подострого процесса, так и сразу самостоятельно. Течение данной формы характеризуется прогрессирующей инспираторной одышкой, постоянным кашлем, недомоганием, снижением массы тела.

Осложнения

Появление симптома «барабанных палочек» — утолщения фаланг пальцев рук указывает на дыхательную недостаточность и служит неблагоприятным прогностическим признаком. Закономерным исходом хронической формы аллергического альвеолита служит развитие интерстициального фиброза, легочной гипертензии, легочного сердца, правожелудочковой сердечной недостаточности. У большей части больных через 10 и более лет формируется хронический бронхит, а у четверти диагностируется эмфи­зема легких.

Диагностика

На первичной консультации врача-пульмонолога изучается анамнез, в т. ч. профессиональный, связь проявлений заболевания с условиями окружающей среды. Объективно при аллергическом альвеолите выявляется тахипноэ, цианоз, аускультативно — крепитация, особенно в базальных отделах легких, иногда свистящие хрипы. Пациент с аллергическим альвеолитом также должен быть проконсультирован аллергологом-иммунологом.

При остром пневмоните рентгенография легких позволяет обнаружить мелкоузловую или диффузную инфильтрацию; по данным спирометрии выявляется снижение ЖЕЛ и нарушение газообмена. При хронической форме рентгенологическая картина указывает на развитие пневмосклероза или «сотового легкого», а исследование функции внешнего дыхания – на наличие обструктивных и рестриктивных нарушений. КТ легких является более чувствительным методом в плане раннего выявления изменений в легочной ткани.

Лабораторные данные при аллергическом альвеолите характеризуются повышением уровней IgG и IgM, иногда IgA, ревматоидного фактора. Наибольшее диагностическое значение имеет обнаружение преципитирующих антител к предполагаемому антигену. В бронхоальвеолярных смывах, полученных с помощью бронхоскопии, преобладают лимфоциты (Т-клетки), повышено содержание тучных клеток. Могут использоваться провокационные ингаляционные тесты, в ответ на которые у больных аллергическим альвеолитом через несколько часов развивается специфический ответ (слабость, диспноэ, повышение температуры, бронхоспастическая реакция и др.).

Из-за быстрого разрешения симптоматики острый аллергический альвеолит диагностируется редко или расценивается как ОРВИ. При более длительном или рецидивирующем течении часто ошибочно может диагностироваться бронхиальная астма, атипичная пневмония (вирусная, микоплазменная), пневмокониозы, милиарный туберкулез, аспергиллез, саркоидоз, идиопатический фиброзирующий альвеолит, другие интерстициальные болезни легких. С целью дифференциальной диагностики возможно проведение биопсии легочной ткани с гистологическим исследованием.

Лечение аллергического альвеолита

Ключевым моментом терапии патологии является устранение контакта с причинно значимым антигеном. При легких формах заболе­вания этого бывает достаточно для стихания всех признаков альвеолита, поэтому в медикаментозном лечении нет необходимости. При тяжелом течении острого пневмонита или прогрессировании хронической формы показано назначение глюкокортикостероидов (преднизолона). У больных с резистентными к кортикостероидам формами заболевания получены положительные отклики на назначение Д-пеницилламина и колхицина. Симптоматическая терапия аллергического альвеолита проводится с помощью ингаляционных бронходилататоров, бронхолитиков, кислородотерапии.

Прогноз и профилактика

Благоприятный исход может быть достигнут только при условии своевременной элиминации аллергена, при необходимости – активного лечения аллергического альвеолита. В случае рецидива пневмонита гиперчувствительности, развития сердечно-легочной недостаточности прогноз относительно неблагоприятный. Первичная профилактика заключается в устранении вредных профессиональных и бытовых факторов (соблюдение гигиены труда, использование защитной одежды, проветривание производственных помещений, уход за кондиционерами и пр.), проведении периодических медицинских осмотров лиц, имеющих повышенный риск развития аллергического альвеолита. К мерам вторичной профилактики относится прекращение контакта с аллергеном, при необходимости – смена профессиональной деятельности.

Читать статью  Ортопедические компоненты для имплантологии. Инновации и применение

Литература
1. Экзогенный аллергический альвеолит/ Косарев В., Бабанов С.// Врач. — 2013 — №2.

2. Экзогенные аллергические альвеолиты: современные подходы к диагностике и терапии/ Терехова Е.П.//Эффективная фармакотерапия. — 2013 — 39.

3. Экзогенный аллергический альвеолит/ Авдеева О.Е., Авдеев С.Н., Чучалин А.Г // Русский медицинский журнал. — 1997 — Т. 5. — N 17.

4. Экзогенные аллергические альвеолиты/ Шмелев Е.И.// Атмосфера. Пульмонология и аллергология. — 2003 — N 4.

Альвеолит легких — симптомы и лечение

Что такое альвеолит легких? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Хусаиновой Екатерины Сергеевны, терапевта со стажем в 7 лет.

Над статьей доктора Хусаиновой Екатерины Сергеевны работали литературный редактор Елизавета Цыганок , научный редактор Елена Лобова и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Хусаинова Екатерина Сергеевна, аллерголог, пульмонолог, терапевт - Новосибирск

Терапевт Cтаж — 7 лет
Областная больница (ОКБ)
Центр новых медицинских технологий (ЦНМТ) на Титова
Дата публикации 31 августа 2022 Обновлено 1 сентября 2022

Определение болезни. Причины заболевания

Альвеолит (Аlveolitis) — это прогрессирующее поражение альвеол, при котором нормальная лёгочная ткань замещается на фиброзную. Альвеолит может быть как самостоятельной болезнью, так и следствием других заболеваний, например системных болезней соединительной ткани, воспалительных заболеваний, болезни печени и саркоидоза.

Альвеолит

Фиброзная (рубцовая) ткань не участвует в дыхании и газообмене, т. е. чем больше она разрастается, тем хуже работают лёгкие. Со временем развивается тяжёлая дыхательная недостаточность с выраженной одышкой и кашлем.

Альвеолит относится к группе интерстициальных болезней, куда входит более 100 патологий, поражающих паренхиму лёгких. Хотя методы диагностики и лечения постоянно совершенствуются, высокотехнологичные методы обследований доступны не везде, поэтому интерстициальные болезни до сих пор представляют серьёзную проблему для пульмонологов. При этом альвеолит на раннем этапе почти никак себя не проявляет. Всё это приводит к тому, что диагноз ставят уже после развития фиброза и дыхательной недостаточности [16] .

Распространённость альвеолита

Согласно исследованиям с опросом всех крупных пульмонологических центров России, распространённость болезни составляет около 9–11 случаев на 100 тыс. населения [1] . Большинство заболевших курят или курили раньше.

В последние годы выявляемость альвеолита повысилась. Отчасти этому способствует распространение мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) лёгких, которая выявляет болезнь ещё на начальной, бессимптомной стадии болезни.

Причины развития альвеолита лёгких

Причины болезни не известны. Большую роль играет генетическая предрасположенность и последствия перенесённых инфекций и острых заболеваний, связанных с поражением лёгочной ткани.

Развитию заболевания способствуют разные факторы:

  • длительноекурение;
  • воздействие аллергенов (пыли, плесени, грибков-актиномицетов, белковых и пищевых аллергенов) и токсинов;
  • приём некоторых медицинских препаратов (антибиотиков, цитостатиков, противоопухолевых и антигрибковых средств);
  • аутоиммунные поражения (системная красная волчанка, аутоиммунный гепатит, ревматоидный артрит);
  • вирусные заболевания (вирус Эпштейна — Барр, гепатита и аденовируса).
  • проживание на загрязнённой территории.

Риск развития фиброза лёгких повышается при рефлюксе (забросе кислоты из желудка в пищевод).

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы альвеолита легких

Особенность болезни в том, что патологический процесс в лёгких может существовать десятилетиями и никак себя не проявлять.

На альвеолит может указывать одышка во время физической нагрузки, которая со временем возникает при выполнении элементарных действий (одевании, умывании). Затем одышка не проходит даже в спокойном состоянии.

Некоторых пациентов беспокоит сухой приступообразный кашель [4] .

Иногда болезнь сопровождается изменениями на кончиках пальцев, например утолщаются фаланги (симптом «барабанных палочек») или искривляются ногти («часовые стёкла»).

Синдром «барабанных палочек» [30]

В некоторых случаях появляются неспецифические симптомы: боль в грудной клетке и мышцах, усталость, учащение пульса.

Патогенез альвеолита легких

Здоровые лёгкие состоят из бронхов, бронхиол и альвеол — маленьких пузырьков с тонкими стенками — и прилегающих к ним сосудам. Альвеолы отвечают за газообмен — насыщение крови кислородом и выведение углекислого газа. Насыщение крови кислородом — это залог нормальной работы всех тканей и органов.

Строение лёгкого

Воздействие раздражающих и аллергических веществ на стенку лёгочных сосудов вызывает воспаление лёгких (пневмонию). На месте поражения может сформироваться фиброз (так называемый поствоспалительный пневмофиброз), который со временем замещает нормальная ткань.

При альвеолите процесс восстановления лёгочной ткани нарушается: к месту повреждения мигрирует много фибробластов (клеток, формирующих фиброзную ткань). Повышенная активность фибробластов и нарушение апоптоза (запрограммированного разрушения, «самоубийства» повреждённых клеток) приводит к чрезмерному фиброзу: на месте нормальных альвеол возникают очаги грубой соединительной ткани (рубцовые очаги) [26] .

Фиброз

Процесс газообмена нарушается, и организм начинает страдать от недостатка кислорода, что со временем наносит серьёзный ущерб сердечно-сосудистой системе и головному мозгу, после чего развивается лёгочная гипертензия (повышение давления в лёгочной артерии).

Во время болезни альвеолярные стенки зарастают фиброзной тканью и не пропускают воздух к капиллярами. Одышка появляется, когда поражение охватывает более 50 % лёгочной ткани.

Нарушение газообмена при фиброзе

Классификация и стадии развития альвеолита легких

Единой классификации интерстициальных болезней лёгких не существует [2] . Условно врачи используют классификацию, основанную на причине развития болезни:

  1. Альвеолиты с известной природой заболевания:
  2. токсический альвеолит;
  3. экзогенный аллергический альвеолит, в том числе профессиональный (в зависимости от поражающего фактора различают «лёгкое птицевода», «лёгкое винодела», «лёгкое фермера», «лёгкое мукомола» и др.).
  4. Альвеолиты с неустановленной причиной:
  5. фиброзирующий альвеолит — лёгочный фиброз, причину которого установить невозможно;
  6. десквамативная интерстициальная пневмония — хроническое воспаление лёгких со скоплением макрофагов в просвете альвеол;
  7. лимфоидная интерстициальная пневмония — скопление в альвеолах малых лимфоцитов;
  8. облитерирующий бронхиолит — фиброзное закупоривание бронхиол.
  9. Альвеолит лёгких на фоне хронических и аутоиммунных заболеваний:
  10. при циррозе печени;
  11. системной красной волчанке;
  12. саркоидозе;
  13. радиационном альвеолите;
  14. посттрансплантационном альвеолите;
  15. на фоне ВИЧ-инфекции.

Токсический альвеолит

Воздействие токсических веществ повреждает капилляры и вызывает микротромбозы, что приводит к кислородному голоданию, которое само по себе может стимулировать образование коллагена и ретикулярных волокон, т. е. фиброза.

К токсическим веществам относятся разные химические и промышленные агенты, а также лекарственные вещества. Одно из наиболее известных проявлений токсического поражения лёгких — «амиодароновое лёгкое», которое развивается при приёме Кордарона (кардиологического антиаритмического препарата).

В список препаратов, способных вызвать токсический альвеолит, входят:

  • иммунодепрессанты, которые используют при тяжёлых аутоиммунных заболеваниях (например, Циклофосфамид, Метотрексат);
  • противоопухолевые средства (Блеомицин);
  • антибиотики (нитрофураны, сульфаниламиды);
  • противогрибковые средства;
  • препараты для похудения (Меноцил).

В группу риска также входят люди, которые по долгу службы работают с марганцем, бериллием, ртутью, никелем, флор- и фторсодержащими веществами, пестицидами и гербицидами [19] .

Описаны разные формы проявления болезни:

  • Острая форма — симптомы появляются через 4–12 часов после контакта с аллергеном: повышается температура, появляются озноб, одышка, сухой кашель, боль в мышцах и суставах, головная боль. Симптомы исчезают через двое суток после прекращения контакта с аллергеном.
  • Подострая форма — время проявления симптомов занимает от недели до 4 месяцев с момента воздействия неблагоприятного фактора. Прежде всего пациента беспокоит одышка [27] .
  • Хроническая форма — изменения могут появиться через 5 лет после воздействия токсического агента. Одышка нарастает медленно и на начальных стадиях почти незаметна. Также появляется кашель и слабость, пациент постепенно теряет вес. Развивается правожелудочковая сердечная недостаточность: отёки, одышка и кашель становятся постоянными, на рентгене выявляется картина «сотового лёгкого», среди внешних проявлений выделяют симптомы «барабанных палочек» и «часовых стёкол».

 «Сотовое лёгкое» [31]

Если не устранить токсический фактор, фиброз продолжит прогрессировать. Тогда у пациента развивается дыхательная недостаточность и кислородозависимость (необходимость в постоянной ингаляции кислородом).

Токсический альвеолит диагностируют с помощью опроса, в ходе которого пациент уточняет токсический агент, и компьютерной томографии [20] .

Экзогенный аллергический альвеолит (ЭЭА)

Его также называют гиперчувствительным пневмонитом. Он возникает в процессе развития аллергической реакции или в ответ на длительное и/или интенсивное действие органического аллергена. Мелкие частицы проникают в паренхиму лёгких, тем самым вызывая образование антител — клеток воспаления. При отсутствии лечения процесс переходит в хроническую фазу с образованием фиброза лёгких [22] .

Впервые болезнь обнаружили у фермеров. Впоследствии на похожие изменения жаловались люди, занятые на производстве удобрений, в сельском хозяйстве и пекарнях.

Читать статью  Периодонтит хронический

Основными причинами развития ЭЭА являются споры грибов, пыльца растений и клещи домашней пыли [21] .

Курицы, голуби и попугаи также могут стать причиной развития альвеолита («лёгкое фермера», «лёгкое любителей волнистых попугаев», «лёгкое голубей»). Болезнь чаще находят у взрослых, но среди пациентов встречаются и дети. Считается, что ЭЭА развивается примерно у 5–15 % людей, которые подверглись воздействию высокой концентрации аллергена [28] .

Сферы производств, увеличивающие риск развития альвеолита:

  • сельское хозяйство (фермеры, заготовители кормов);
  • пищевое производство (пиво, молочные продукты, дрожжи, сыры);
  • деревообрабатывающая промышленность;
  • фармацевтическое производство.

Также не исключено влияние генетического фактора: известны семейные случаи заболевания.

Курение снижает риск развития аллергического альвеолита, так как у курильщика подавлен иммунный ответ на раздражитель, тем не менее курение является основной причиной развития рака лёгкого.

Формы аллергического альвеолита совпадают с токсическим:

  • Острая форма — развивается через 4–12 часов после контакта с аллергеном, проникшим через дыхательные пути, пищеварительный тракт или кожу. У пациента повышается температура, появляются кашель, озноб, недомогание и одышка. Возможны приступы удушья, как при бронхиальной астме. В лёгких выслушиваются крепитация (хруст) и хрипы. Все симптомы проходят самостоятельно через несколько дней, как только прекращается воздействие причинного фактора. Для острой формы характерен «симптом понедельника»: жалобы появляются в начале недели при выходе на работу, а в выходные, когда человек не контактирует с аллергеном, состояние улучшается.
  • Подострая форма — развивается спустя несколько недель после контакта с аллергеном. Проявляется одышкой, кашлем, могут быть признаки дыхательной недостаточности, например цианоз (синюшность кожи). Чтобы установить диагноз и вылечить пациента, обычно требуется госпитализация.
  • Хроническая форма — фиброз прогрессирует даже после прекращения контакта с аллергеном. У пациентов постепенно нарастает одышка, которая появляется при выполнении повседневных дел, развиваются признаки периферической гипоксии (симптом «барабанных палочек» и «часовых стёкол»).

Десквамативная пневмония

При этом типе болезни в нижних отделах лёгких откладываются макрофаги (клетки, которые поглощают и переваривают чужеродные частицы). Развивается в основном у курильщиков (91 %) [22] .

Симптомы неспецифичны, включают одышку и малопродуктивный кашель. С помощью компьютерной томографии удаётся обнаружить изменения по типу «матового стекла» в нижних отделах лёгких.

Изменения по типу «матового стекла» [32]

Респираторный бронхиолит

В отличие от десквамативной пневмонии макрофаги накапливаются в основном в просвете бронхиол и прилежащих к ним альвеол, поэтому изменения обычно расположены в верхних долях. Симптомы такие же, как при других альвеолитах. Диагноз устанавливают по результатам биопсии лёгкого.

Лимфоидная интерстициальная пневмония (ЛИП)

Встречается, как правило, у женщин в возрасте от 40 до 60 лет [22] . В основе этой болезни лежит пропитывание тонкой прослойки между альвеолами (интерстиция) лимфоцитами, которое указывает на развитие системного воспаления.

Для ЛИП характерно хроническое течение с постепенным развитием одышки и малопродуктивного кашля. В лёгких слышится крепитация. По данным компьютерной томографии, на фоне картины «матового стекла» определяются очаговые скопления лейкоцитов. При длительном течении болезни в лёгких могут образоваться кисты.

Кисты в лёгком

Альвеолит на фоне других заболеваний

Различные аутоиммунные и ревматологические болезни часто поражают лёгкие. Например, есть много данных о развитии альвеолита на фоне аутоиммунного гепатита. Нередко у него бессимптомное течение, и долгое время пациент не догадывается о поражении лёгких. Лишь в финальной стадии заболевания появляются одышка, кашель и снижение веса.

Также описаны случаи развития лимфоидной пневмонии при гепатите [24] .

Альвеолит может сопровождать синдром Шёгрена — аутоиммунное поражение слюнных желёз, органов пищеварения и кожи. В этом случае к сухости кожи присоединяются одышка и кашель.

Похожие симптомы возникают при других диффузных заболеваниях соединительной ткани (системной склеродермии и дерматомиозите). Если диагноз подтвердился, необходимо сразу начать лечение основной болезни в сочетании с приёмом антифибротических препаратов. Чем раньше назначено лечение, тем выше эффективность препаратов и ниже риск развития фиброза лёгких.

Системная красная волчанка может сопровождаться геморрагическим альвеолитом: в лёгких обнаруживают кровоизлияния, на месте которых развивается бактериальное воспаление. У пациентов повышается температура, появляется одышка и кашель (иногда с гнойной мокротой). При назначении антибиотиков состояние улучшается. Чтобы остановить прогрессирование поражения лёгких, необходимо вылечить основную болезнь.

Люди с ВИЧ-инфекцией в стадии СПИДа часто заражаются пневмоцистной инфекцией, при которой развивается альвеолит. Так как пневмоцисты плотно прикрепляются к ткани лёгкого, дыхательная поверхность уменьшается. Это приводит к дыхательной недостаточности, после чего у пациентов повышается температура, появляется выраженная одышка, снижается насыщение крови кислородом менее 90 %.

Осложнения альвеолита легких

При альвеолите развиваются следующие осложнения:

  • дыхательная недостаточность — постоянная зависимость от кислорода (пациент вынуждены использовать кислородный концентратор не менее 16 часов в сутки);
  • лёгочное сердце — формируется в результате поражения сосудов в малом круге кровообращения, развивается лёгочная гипертензия, которая проявляется болями в грудной клетке, одышкой и обмороками [28] ;
  • рак лёгкого — пациенты жалуются на кровохарканье, выраженную слабость и снижение веса.

Лёгочное сердце

Диагностика альвеолита легких

На приёме врач уточняет:

  • когда возникла одышка;
  • как долго пациент курил;
  • были ли в семье случаи болезни лёгких;
  • был ли контакт с профессиональными вредными факторами.

После опроса врач осматривает пальцы и ногти рук пациента, затем слушает лёгкие и проверяет содержание кислорода в крови с помощью пульсоксиметра.

Инструментальная диагностика

Обязательными методами обследования являются:

  • МСКТ грудной клетки — это высокоточный метод диагностики, который показывает характер поражения лёгких и распространённость процесса (объём поражения). Она также позволяет исключить другие болезни. Характерным признаком альвеолита является феномен «сотового лёгкого», когда структура ткани в нижних отделах лёгких напоминает пчелиные соты.
  • Спирография с бронхолитиком (препаратом, который снимает бронхоспазм) — измеряет объём лёгких, скорость выдоха и его объём за одну секунду. Помогает исключить обструктивные заболевания, такие как ХОБЛ и бронхиальная астма. Для всех форм альвеолита характерно снижение лёгочного объёма.
  • Исследование диффузионной способности лёгких (DLCO) — показывает способность лёгких транспортировать кислород из альвеол в кровоток. При альвеолите эта способность снижается и приводит к развитию дыхательной недостаточности. В норме показатель DLCO должен быть не ниже 80 %.

Спирометрия

Ранее с целью диагностики альвеолита хирург брал биопсию лёгкого и отправлял на гистологическое исследование, однако, согласно последним рекомендациям, этот метод диагностики очень опасен и серьёзно ухудшает самочувствие пациента [2] . Биопсию используют при остром развитии болезни, если она не повлияет на работу лёгких. Этот метод также применяют для дифференциации лимфоидной интерстициальной пневмонии с лимфомой и лимфогранулематозом.

Чтобы выявить аллерген, проводят разные тесты:

  • прик-тест для эпидермальной аллергии (аллергены различных животных и птиц);
  • внутрикожную пробу при грибковой аллергии;
  • патч-тест при аллергии к некоторым химическим веществам (например, моющим средствам).

Рентгенография органов грудной клетки и флюорография считаются малоинформативными методами диагностики при альвеолите [3] . Их используют только в качестве в качестве скрининга — первичного обследования с виду здоровых людей из группы риска.

При подозрении на идиопатический лёгочный фиброз часто собирают консилиум пульмонологов, рентгенологов и морфологов. Основываясь на данных, полученных в ходе обследования, они выносят коллегиальное решение касательно диагноза пациента [5] .

Дифференциальная диагностика

Различные симптомы альвеолита можно наблюдать и при других болезнях лёгких, обычно разница заключается в выраженности клинических проявлений и характере их прогрессирования. Однако длительное течение на фоне лечения (более 6 лет), особенно при (волнообразном течении), заставляет врача продолжать поиск причины болезни.

Одним из важных дифференциально-диагностических признаков является поражение дыхательной системы (поиск внелёгочного поражения) [13] .

Обычно люди с альвеолитом (в 70–80 % случаев) бывшие или настоящие курильщики, у 30 % болезнь сопровождается эмфиземой лёгких [6] [7] [8] . В основном это мужчины, ранее интенсивно курившие, с повышенной склонностью к кислородозависимости.

У пациентов с альвеолитом риск развития рака лёгкого увеличивается почти в 5 раз: его находят у 3–22 % пациентов с альвеолитом, предполагаемая заболеваемость — 11 случаев на 100 тыс. в год [9] [10] [11] [12] .

Нередко у пациентов с поражением лёгких обнаруживают болезни соединительной ткани. В этом случае пациенты жалуются на боли в суставах, поражения кожи и слизистых оболочек. При наличии этих симптомов назначают консультацию ревматолога и лабораторное тестирование.

Чтобы исключить туберкулёз и опухолевое поражение, проводят исследование на микобактерии туберкулёза и опухолевые клетки.

Лечение альвеолита легких

Лечение альвеолита — сложная задача. Болезнь постоянно прогрессирует, поэтому терапия направлена на замедление этого процесса. Когда наступают обострения, тактика лечения меняется.

На эффективность терапии указывает:

  • снижение симптомов;
  • улучшение данных МСКТ;
  • повышение показателей насыщения крови кислородом;
  • улучшение переносимости физических нагрузок;
  • увеличение жизненной ёмкости лёгких (ЖЕЛ);
  • повышение диффузионной способности лёгких.
Читать статью  Чем нужно лечить стоматит у ребенка

Однако сделать полноценный вывод о восстановлении работы лёгких можно только через 3 месяца от начала лечения.

Консервативная терапия

При лёгком течении острой формы иногда болезнь проходит сама после устранения раздражающего фактора, поэтому в лечении нет необходимости.

Сегодня пациентам с признаки фиброза и «сотовым лёгким» обычно назначают препараты против разрастания ткани и развития фиброза (антипролиферативные и антифибротические средства) [14] . Если точная причина альвеолита не установлена, препараты принимают всю жизнь.

Среди антифибротических препаратов выделяют Нинтеданиб и Пирфенидон. Нинтеданиб сниждает одышку, повышает переносимость физических нагрузок, улучшает и стабилизирует показатели диффузионной способности лёгких. Он также снижает темп прогрессирования болезни по данным КТ и не ухудшает биохимические показатели крови и показатели периферической крови.

При подострой и хронической форме, а также при обострениях проводят гормональную терапию. Дозы и кратность применения медикаментов определяют в соответствии с тяжестью и выраженностью обострения. Обычно пациенту назначают 1–1,5 мг Преднизолона на кг веса в сутки. Препарат принимают несколько недель с постепенным снижением дозы в последующем. При неэффективности назначают Циклофосфамид, иногда в сочетании с Преднизолоном. При этом следят за уровнем лейкоцитов в общем анализе крови — их количество не должно снизиться менее чем до 1500 на 1 мкл [25] .

Гормональную терапию также назначают при токсическом альвеолите. Если у пациента есть кашель, её комбинируют с Ацетилцистеином и ингаляциями бронхорасширяющих препаратов через небулайзер.

Небулайзер

Хирургическое лечение

Несмотря на прогресс в создании эффективных антифибротических препаратов, единственным методом спасения жизни пациента с хронической формой альвеолита остаётся трансплантация лёгких [15] .

После операции пациенты постоянно находятся под наблюдением врача: сначала раз в неделю, спустя месяц — каждые две недели, спустя 2 месяца — каждый месяц в течение года. Также необходимо избегать переохлаждения и контакта с инфекционными больными. Если у прооперированного повышается температура, появляется одышка и кашель, необходима экстренная врачебная консультация.

Прогноз. Профилактика

Прогноз при альвеолите напрямую зависит от причины болезни. Например, если устранить причинный аллерген и провести адекватное лечение аллергического альвеолита, возможно полное выздоровление.

При ЛИП прогноз благоприятный: примерно в 50–60 % случаев болезнь не возникает снова в течение 5 лет и больше. Гормональная терапия способна улучшить и стабилизировать состояние пациента [28] .

В случаях с развитием фиброза и отсутствием специфического лечения продолжительность жизни пациентов составляет не более 5 лет [29] .

Среди факторов, предвещающих худший прогноз, можно назвать пожилой возраст, мужской пол, низкую диффузионную способность и жизненную ёмкость лёгких (ниже 40 %).

Причиной острого ухудшения может стать инфекция лёгких, тромбоэмболия лёгочной артерии и сердечная недостаточность, которые сами по себе могут привести к тяжёлым последствиям, в том числе к смерти.

Профилактика альвеолита лёгких

Чтобы предотвратить появление болезни, необходимо перестать курить и снизить к минимуму воздействие вредных факторов производства.

Для своевременной диагностики поражения лёгких необходимо проходить компьютерную томографию пациентам:

  • с хроническим бронхитом;
  • системными заболеваниями соединительной ткани;
  • ревматоидным артритом;
  • онкологическими заболеваниями в семейном анамнезе.

Её делают раз в год или при развитии одышки.

Для профилактики фиброза могут назначить Ацетилцистеин.

Список литературы

  1. Авдеев С. Н. Различные варианты течения идиопатического лёгочного фиброза: фенотипы и коморбидные состояния // Практическая пульмонология. — 2016. — № 2. — С. 37–46.
  2. Черняев А. Л., Самсонова М. В. Диффузное альвеолярное повреждение: этиология, патогенез и патологическая анатомия // Пульмонология. — 2005. — № 4. — С. 65–69.
  3. Hamada K., Nagai S., Tanaka S. et al. Significance of pulmonary arterial pressure and diffusion capacity of the lung as prognosticator in patients with idiopathic pulmonary fibrosis // Chest. — 2007. — № 3. — Р. 650–656.ссылка
  4. Диагностика и лечение идиопатического лёгочного фиброза. Федеральные клинические рекомендации // Пульмонология. — 2016. — № 4. — С. 399–420.
  5. Walsh S. E., Wells A. U., Desai S. R. Multicentre evalution of multidisciplinary team meeting agreement on diagnosis in diffuse parenchymal lung disease a care-cohort study // Lancet Respir. Med. — 2016. — № 7. — P. 557–565. ссылка
  6. Baumgartner K. B., Samet J. M., Stidley C. A. et al. Cigarette smoking: a risk factor for idiopathic pulmonary fibrosis // Am J Respir Crit Care Med. — 1997. — № 1. — Р. 242–248. ссылка
  7. Ryerson C. J., Hartman T., Elicker B. M. et al. Clinical features and outcomes in combined pulmonary fibrosis and emphysema in idiopathic pulmonary fibrosis // Chest. — 2013. — № 1. — Р. 234–240.ссылка
  8. Kurashima K., Takayanagi N., Tsuchiya N. et al. The effect of emphysema on lung function and survival in patients with idiopathic pulmonary fibrosis // Respirology. — 2010. — № 5. — Р. 843–848.ссылка
  9. Hubbard R., Venn A., Lewis S., Britton J. Lung cancer and cryptogenic fibrosing alveolitis. A population-based cohort study // Am J Respir Crit Care Med. — 2000. — № 1. — Р. 5–8. ссылка
  10. Park J., Kim D. S., Shim T. S. et al. Lung cancer in patients with idiopathic pulmonary fibrosis // Eur Respir J. — 2001. — № 6. — Р. 1216–1219.ссылка
  11. Le Jeune I., Gribbin J., West J. et al. The incidence of cancer in patients with idiopathic pulmonary fibrosis and sarcoidosis in the UK // Respir Med. — 2007. — № 12. — Р. 2534–2540. ссылка
  12. Ozawa Y., Suda T., Naito T. et al. Cumulative incidence of and predictive factors for lung cancer in IPF // Respirology. — 2009. — № 5. — Р. 723–728.ссылка
  13. Matsushita H., Tanaka S., Saiki Y. et al. Lung cancer associated with usual interstitial pneumonia // Pathol Int. — 1995. — № 12. — Р. 925–932.ссылка
  14. Spagnolo P., Wells A. U., Collard H. R. Pharmacological treatment of idiopathic pulmonary fibrosis: un update // Drug Discovery Today. — 2015. — № 5. — Р. 514–524.ссылка
  15. Lamas D. J., Lederer D. J. Lung transplantation for Idiopathic Pulmonary Fibrosis // Idiopathic Pulmonary Fibrosis. — 2014. — Р. 363–377.
  16. Заболевания органов дыхания / под ред. М. М. Ильковича. — СПб, 1998. — С. 109–318.
  17. Шмелев Е. И. Дифференциальная диагностика интерстициальных болезней лёгких // Consilium medicum. — 2003. — № 4. — С. 176–181.
  18. Коган Е. А., Корнев Б. М., Попова Е. Н. и др. Интерстициальные болезни лёгких: практическое руководство. — М.: Литтерра, 2007. — 432 с.
  19. James P. L., Cannon J., Barber C. M. et al. Metal worker’s lung: spatial association with Mycobacterium avium // Thorax. — 2017. — № 2. — Р. 151–156. ссылка
  20. Илькович М. М., Орлова Г. П., Васильева О. С., Артемова Л. В. Профессиональные экзогенные аллергические альвеолиты. В книге: Профессиональные заболевания органов дыхания. Национальное руководство. — M.: ГЕОТАР-Медиа, 2015. — С. 506–529.
  21. Диссеминированные заболевания лёгких / под ред. М. М. Ильковича. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. — 480 с.
  22. Cha S. I., Fesler M. B. et al. Lymphoid interstitial pneumonia: clinical features, associations and prognosis // Eur Respir J. — 2006. — № 2. — P. 364–369. ссылка
  23. LaRusso N. F., Shneider B. L., Black D. et al. Primary sclerosing cholangitis: Summary of a workshop // Hepatology. — 2006. — № 3. — Р. 746–764.ссылка
  24. Гаврисюк В. К. Фиброзирующие альвеолиты: диагностика и принципы терапии // Клиническая иммунология, аллергология и инфекции. — 2011. — № 3. — С. 5–12.
  25. Бойцова Е. В., Беляшова М. А., Овсянников Д. Ю. Современные представления об интерстициальных заболеваниях лёгких у детей // Вестник РАМН. — 2015. — № 2. — С. 227–236.
  26. Vasakova M., Morell F., Walsh S. et al. Hypersensitivity Pneumonitis: Perspectives in Diagnosis and Management // AJRCCM. — 2017. — № 6. — Р. 680–689.ссылка
  27. Терехова Е. П. Экзогенные аллергические альвеолиты: современные подходы к диагностике и терапии // Эффективная фармакотерапия. Пульмонология и оториноларингология. — 2013. — № 3. — С. 40–55.
  28. Ryu J. H., Myers J. L., Capizzi S. A. et al. Desquamative interstitial pneumonia and respiratory bronchiolitis-associated interstitial lung disease // Chest. — 2005. — № 1. — Р. 178–184.ссылка
  29. Российское респираторное общество. Диагностика и лечение идиопатического лёгочного фиброза: федеральные клинические рекомендации. — М., 2016. — 29 с.
  30. Fibrose cística: como os familiares do paciente podem ajudar // SSI Saúde. — 2016.
  31. Ramnani D. M. Lymphangio-myomatosis: Introduction // Webpathology. — 2016.
  32. Котов М. А. Поражение лёгких по типу матового стекла на КТ // Центр КТ «Ами». — 2020.

Источник https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/allergic-alveolitis

Источник https://probolezny.ru/alveolit-legkih/

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *