Острый гломерулонефрит (нефритический синдром) — симптомы и лечение

Острый гломерулонефрит с нефротическим синдромом, без нарушения функции почек

Жалобы на слабость, утомляемость, боли в спине, отеки, примесь в моче крови. Состояние кожи и видимых слизистых оболочек. Определение содержания креатинина, холестерина, мочевины. Симптомы, диагностика острого гломерулонефрита, лечение и профилактика.

Рубрика	Медицина
Вид	история болезни
Язык	русский
Дата добавления	06.06.2016
Размер файла	37,7 K

• посмотреть текст работы

• скачать работу можно здесь

• полная информация о работе

• весь список подобных работ

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Запорожский государственный медицинский университет

КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ПЕДИАТРИИ С КУРСОМ ГЕНЕТИКИ

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

Г.В.Д., 6 лет

Диагноз: Острый гломерулонефрит с нефротическим синдромом, без нарушения функции почек

Руководитель: к.м.н. асс. Жиленко И.А.

Куратор: Валюх И.М. 8-группа,4 мед.

Начало курации: 19.05.2004

Конец курации: 24.05.2004

Запорожье 2004год

ПАСПОРТНЫЕ ДАННЫЕ

1. Фамилия, имя, отчество ребенка: Г.В.Д.

2. Возраст 6 лет.

3. Место жительства: г. Запорожье, ул.

4. Поступил в клинику: 15.05.2004

5. Направлен врачом поликлиники

Диагноз при поступлении: Острый гломерулонефрит, нефротический синдром

При поступлении жалобы на слабость, утомляемость, боли в спине, отеки, примесь в моче крови, задержку мочи.

Со слов матери ребенок заболел 14 мая 2004 года (за 2 недели до этого ребенок переболел ангиной, за врачебной помощью не обращались), когда в течении одного дня появилась резко выраженная отечность век, лица, поясницы, голеней. Ребенок был доставлен в 5-ю детскую многопрофильную больницу г. Запорожья в отделение нефрологии где был поставлен диагноз острый гломерулонефрит с нефротическим синдромом. Где была назначена терапия. На момент курации находится в удовлетворительном состоянии.

Родился от первой беременности (возраст матери во время беременности — 22 лет). Беременность протекала нормально.

Роды в срок 40 недель 25.10.1997, беременность протекала с токсикозом и отеками.

Масса при рождении 3400 г., рост — 51 см., окружность головы — 34 см, грудной клетки — 32 см. по шкале Апгар — 7-8 баллов, максимальная убыль веса 200,0. Масса восстановилась на 7-й день жизни. К груди приложен через 1 сутки после рождения. Пуповинный остаток отпал на 3-й день, пуповинная ранка зажила на 5-е сутки.

Ребенок был выписан из роддома на 8 день.

Заболеваний в период новорожденности не было. Физическое развитие ребенка без особенностей.

Развитие статики и моторики:

Держит голову 2 мес.

Поворачивается на бок 5 мес.

Поворачивается со спины живот 6 мес.

Улыбается 3 мес.

Узнает мать 3 мес.

Произносит отдельные слоги 6 мес.

Произносит слова 9 мес.

Говорит фразами 2 года

Запас слов к 1 году около 15

Запас слов к 2-м годам много

Поведение дома активное много играется, проявляет любознательность, в коллектив не ходит.

Сон хороший, ровный. Ночью спит около 10 часов, днем 2 часа.

Находился на естественном вскармливании до 5 мес.

Витамин Д в профилактических целях не получал. Прикорм с 5 мес. К началу заболевания питание регулярное, полноценное.

Зубы начали прорезываться с 8 мес. в следующем порядке: два внутренних нижних, два внутренних верхних резца, затем два наружных верхних, два наружных нижних резца (к году все 8-м резцов), в 14 мес. — передние малые коренные (премоляры); в 19 мес. — клыки; в 23 мес- задние премоляры. К 2-м годам был полный комплект 20 молочных зубов. В 5 лет началась смена молочных зубов.

Перенесенные заболевания ОРВИ и ангины 1-2 раза в год.

На диспансерном учете не стоит.

Контактов с инфекционными больными не было.

Мать — 28 лет, на какие-либо заболевания у себя и у родственников не указывает. Такие заболевания как туберкулез, сифилис, токсоплазмоз, алкоголизм, психические, нервные, эндокринные и аллергические отрицает.

В семье 1 ребенок. Материально-бытовые условия удовлетворительные.

Общее состояние ребенка: Состояние удовлетворительное, самочувствие хорошее, положение активное, сознание ясное.

Нервная система: настроение спокойное, сон спокойный, аппетит хороший. В отношении окружающих детей ребенок не замкнут.

Состояние кожи и видимых слизистых оболочек: окраска кожи бледно-розовая, видимые слизистые чисты, влажные, розовые, язык не обложен, зев чистый. Губы розовые, без патологических изменений. Десны крепкие без наложений, не кровоточат. Кожа на ощупь мягкая, теплая, влажная, эластичная, тургор сохранен. Кожа волосистой части головы чистая. Ногтевые пластинки ровные, тонкие, чистые, матовые, овальной формы.

Эндотелиальные пробы: дермографизм красный, появляется через 4 сек., исчезает через 60-80 сек после появления.

Подкожно-жировой слой: развит умеренно, обращает на себя внимание незначительная отечность век, лица, голеней.

Состояние мышечной системы: развита удовлетворительно, мышцы безболезненные, тонус сохранен, сила достаточная, болезненность при пальпации и поколачивании отсутствуют.

Состояние костной системы: форма головы симметрична, большой родничок закрыт, швы черепа закрыты. Форма грудной клетки правильная, кости и суставы при пальпации и постукивании безболезненны. Ограничений движений в суставах нет.

Лимфатическая система: Видимого увеличения затылочных, заушных, подчелюстных, подбородочных, задних и передних шейных, над- и подключичных, торакальных, подмышечных, локтевых, паховых и подколенных лимфатических узлов нет. Передние шейные, подмышечные и паховые узлы при пальпации безболезненные, эластичные, подвижные, размеры до 1 см. Остальные группы узлов не пальпируются.

Антропометрия и индексы:

масса тела — 30.3 кг

индекс Эрисмана — 3 см

Органы дыхания: Голос звонкий. Дыхание ритмичное, умеренной глубины, преимущественно носом, частота дыхательных движений — 22/мин, пульс 88, соотношение D_PS=1:4. Грудная клетка цилиндрической формы, эпигастральный угол ?90?, симметричная, ход ребер обычный, межреберные промежутки не расширены. Над- и подключичные ямки умеренно выражены, одинаковы с обеих сторон.

Дыхание бесшумное, без участия вспомогательной мускулатуры. Грудная клетка при с давлении упругая, податливая. При пальпации целостность ребер не нарушена, поверхность их гладкая. Болезненность при ощупывании ребер, межреберных промежутков и грудных мышц не выявляется. Голосовое дрожание выражено умерено, одинаковое на симметричных участках грудной клетки. При сравнительной перкуссии над всей поверхностью легких определяется ясный легочный звук.

холестерин гломерулонефрит моча кровь

Нижние границы лёгких

Обе половины грудной клетки равномерно участвуют в акте дыхания. Тип дыхания грудной.

Сердечно — сосудистая система: При осмотре пульсации сонных артерий, набухания и пульсации яремных вен, пульсации в области сердца и эпигастральной области не выявляется. Верхушечный и сердечный толчок визуально не определяется.

Верхушечный толчок локализован в 5 межреберье по сосковой линии, невысокий, умеренной силы, площадью 1 см2, по времени совпадает с пульсом на лучевой артерии. Сердечный толчок не определяется. Симптом «кошачьего мурлыканья» отрицательный. Пульс на лучевой артерии одинаковый на обеих руках и синхронный, умеренного наполнения и напряжения, ритмичный, частота, 88 ударов в минуту.

Границы относительной сердечной тупости:

верхняя граница — 2 межреберье

правая граница — кнутри от lin. parasternalis dextra

левая граница — 1 см. кнаружи от lin. medioclavicularis

sinistra

Аускультация: тоны сердца ясные, ритмичные, без патологических шумов.

Артериальное давление: систолические — 90, диастолическое — 60

Желудочно-кишечный тракт: Аппетит повышен. Слизистая оболочка полости рта, зева, миндалин, языка влажная, розовая, блестящая.

При осмотре живота отмечается равномерное участие обеих половин брюшной стенки в акте дыхания. Правая и левая половины живота симметричны, живот округлой формы, реберные дуги не резко очерчены. Видимой перистальтики не отмечается. Пупок втянут. Расширения вен передней брюшной стенки и расхождения прямых мышц живота нет. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный. При глубокой пальпации: сигмовидная кишка пальпируется в виде гладкого, умеренно плотного тяжа диаметром равного большому пальцу ребенка; не урчит, вяло и редко перистальтирует, легко смещается при пальпации. Слепая кишка имеет форму гладкого мягкоэластического цилиндра диаметром равного двум поперечным пальцам; безболезненная, умеренно подвижная, урчит при надавливании. Восходящий и нисходящий отдел толстой кишки представляют собой подвижные, умеренно плотные безболезненные цилиндры. Терминальные отделы подвздошной кишки, поперечная ободочная кишка, тонкая кишка, мезентериальные лимфатические узлы, поджелудочная железа, желчный пузырь не пальпируются. Нижний край печени острый, безболезненный, мягкоэластичный, выступает на 1 см. из под края правой реберной дуги.

Стул 2 раза в день.

Мочевыделительная система: При осмотре области поясницы видимых изменений не обнаружено. Почки не пальпируются. Симптом поколачивания отрицательный. Мочеиспускание 6-7 раз в сутки. Моча прозрачная.

Эндокринная система: Нарушения роста, массы тела нет, распределения подкожно-жировой клетчатки не отмечается. Щитовидная железа не увеличена. Половые органы развиты по возрасту, патологических изменений не выявлено.

— жалоб на слабость, утомляемость, боли в спине, отеки, примесь в моче крови, задержку мочи.

— anamnesis morbi — считают ребенок заболел 14 мая 2004 года (за 2 недели до этого ребенок переболел ангиной, за врачебной помощью не обращались), когда в течении одного дня появилась резко выраженная отечность век, лица, поясницы, голеней. Ребенок был доставлен в 5-ю детскую многопрофильную больницу г. Запорожья в отделение нефрологии где был поставлен диагноз острый гломерулонефрит с нефротическим синдромом. На момент курации находится в удовлетворительном состоянии.

— данных объективного обследования — при осмотре ребенка наблюдается отечность век, лица, голеней;

можно поставить предварительный диагноз: острый гломерулонефрит с нефротическим синдромом.

1. Общий анализ мочи

2. Проба Зимницкого

4. Анализ мочи по Нечипоренко

5. Общий анализ крови

6. Гематокритный показатель

7. Определение содержания креатинина, холестерина, мочевины, общего белка и белковых фракций, коагулограммы (время свертывания венозной крови, время рекальцификации, количество тромбоцитов, уровень фибриногена, протромбина, фибринолитическую активность)

8. Печеночные пробы (билирубин, тимоловая проба, АлАТ, АсАТ)

9. Определение тира комплемента и антистрептококовых антител в сыроватке крови

11. Проба Реберга

13. Кровь на LE-клетки

Общий анализ мочи

До 7 гиалинов в п/з

Общий анализ мочи

5-6 гиалинов в п/з

Заключение: ОАМ 16.05.04 — протеинурия, микрогематурия, цилиндроурия

OAM 17.05.04 — менее выраженная протеинурия, цилиндроурия и микрогематурия.

Анализ мочи по Зимницкому:

Заключение: без нарушений

Общий анализ крови

Общий анализ крови

Заключение: по общим анализам крови прослеживаются признаки воспалительной реакции в организме.

Анализ крови (17.05.04)

Билирубин (8-20) — 11,5 мкмоль/л

?-амилаза (16-30) — 22 г/л

тимоловая проба (0.2-4) — 3.7 ед.

АлАТ (2-17) — 2 ммоль/л

Глюкоза (4.44-6.66) — 4.6 ммоль/л

Анализ крови (18.05.04)

Холестерин (6.5) — 6.4 ммоль/л

общий белок (57-79) — 73 г/л

креатинин (35-110) — 81 мкмоль/л

мочевина (4.3-7.3) — 4.2 ммоль/л

Проба Реберга (18.05.04)

Креатинин крови — 89 мкмоль/л

Креатин мочи(4.42-17.6) — 6.6 ммоль/л

Клубочковая фильтрация (80-120) — 111.3 мл*ммоль/л

Канальциевая реабсорб. (97-99) — 99.4 %

Мочевина (2.5-8.32) — 5.9 ммоль

Заключение: патологических изменений нет, функция почек сохранена.

Ведущими симптомами в нашем случае стали отеки, протеинурия, гематурия, что наблюдается при остром гломерулонефрите с нефротическим синдромом. Протеинурия может быть и доброкачественная, но в том случае отсутствуют гематурия и отеки. При наследственных нефритах может быть и протеинурия и гематурия , но нет отеков, а при интерстициальном нефрите обычно присутствует только гематурия.

В отличие от гломерулонефрита с изолированным мочевым синдромом у больного наблюдается отечность и выраженные изменения в моче (протеинурия, цилиндроурия), а острый гломерулонефрит с нефритическим синдромом проявляется преимущественно умеренными отеками, гипертензией, выраженной гематурией, снижением клубочковой фильтрации. Проанализировав анамнестические данные можно исключить и хронический гломерулонефрит, так как ранее не было ни каких заболеваний мочевыделительной системы.

Также следуют дифференцировать острый гломерулонефрит с нефротическим синдромом от первичного нефротического синдрома (липоидный нефроз), который также проявляется выраженными отеками, и при котором может развиваться анасарка, гидроторакс, отек половых органов, больные очень бледные, характерна гипотрофия, увеличивается в размерах печень, гематурия не характерна, СОЭ резко увеличен, чего не наблюдается в нашем случае.

При диффдиагностике острого гломерулонефрита с пиелонефритом следует обратить внимание на следующие признаки — это то что, заболевание в нашем случае возникло через 2 недели после ангины, что очень характерно для острого гломерулонефрита, а вот пиелонефрит возникает обычно на фоне острых бактериальных и вирусных инфекций, для него также характерны дизурические расстройства, снижение плотности мочи, повышение температуры тела до фибрильной, резкая лейкоцитурия, бактериурия, отсутствие отеков. У нашего ребенка дизурические расстройства не наблюдались, температура тела в норме, отеки, что опять же встречается при остром гломерулонефрите.

Можно исключить и волчаночноый нефрит с нефротическим синдромом — отсутствие LE-клеток, ЦИК в норме, нет характерного поражения кожи, и других патогномоничных СКВ органов и тканей.

На основании проведенной дифференциальной диагностики и анализа анамнестических данных, по лабораторным данным: протеинурия, цилиндроурия, микрогематурия, можно поставить диагноз: острый гломерулонефрит с нефротическим синдромом.

На основании жалоб слабость, утомляемость, боли в спине, отеки, примесь в моче крови, задержку мочи,анамнестические данные: за 2 недели до начала заболевания ребенок переболел ангиной, а затем в течении одного дня появилась резко выраженная отечность век, лица, поясницы, голеней. 15.05.04 ребенок был доставлен в 5-ю детскую многопрофильную больницу г. Запорожья в отделение нефрологии где был поставлен диагноз острый гломерулонефрит с нефротическим синдромом. На момент курации находится в удовлетворительном состоянии; данных объективного обследования — при осмотре ребенка наблюдается отечность век, лица, голеней; при проведенном анализе диффдиагностики, а также учитывая данные лабораторных исследований: протеинурия, цилиндроурия, микрогематурия, можно поставить окончательный диагноз: острый гломерулонефрит с нефротическим синдромом, без нарушения функции почек.

Общее состояние средней тяжести. Жалобы на отечность лица. Кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски, чистые. Объективно наблюдается отечность век и лица и голеней.

Физиологические отправления в норме.

Температура 36.7 С

АД 90/50 мм. рт. ст

Состояние ребенка удовлетворительное. Жалоб не предъявляет. Кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски, чистые. Объективно наблюдается незначительная отечность век и лица

Физиологические отправления в норме.

Температура 36.9 С

АД 90/60 мм. рт. ст

Общее состояние ребенка удовлетворительное. Жалоб не предъявляет. Кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски, чистые. Объективно наблюдается малозаметная отечность век и лица.

Физиологические отправления в норме.

Температура 36.6 С

АД 90/60 мм. рт. ст

лечение и профилактика ДАННОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ

Терапию больных острым гломерулонефритом осуществляют в стационаре, она должна быть крайне щадящей. Помимо режима, диеты, противовоспалительной, в том числе антибактериальной терапии, базисная терапия может включать диуретики, средства, направленные на улучшение почечного кровотока, ликвидацию или ограничение внутрисосудистого тромбообразования в почках.

Диета. Наиболее принципиальным в диете при ОСГН является ограничение соли и воды. Соль ограничивают строго.

Суточное количество жидкости в разгар болезни должно быть равно вчерашнему, а при отсутствии сведений о нем — около 15 мл/кг (400 мл/м2) — неощутимы потери воды в сутки.

Назначают стол № 3, в начинаю с 3с и заканчивают 3а, не менее месяца, а затем переводят на слот №5а и соблюдать его в течении 5 лет.

Витаминотерапия. Внутрь назначают в обычных терапевтических дозах витамины В1,В2,С, рутин, Показаны курсы витаминов В6, А, Е.

Антибиотикотерапию назначают при поступлении в стационар всем больным ОСГН. Антибиотик (полусинтетические пенициллины, макролиды) назначают в среднетерапевтических дозах на 8-10 дней. При наличии хронических очагов инфекции, интеркуррентных заболеваний также целесообразнее использовать цикловое назначение антибиотиков (3-4 цикла). Не следует прибегать к нефротоксичных антибиотикам (аминогликозиды, метицилин, тетрациклин, цефазолин и др.).

Санацию очагов хронической инфекции (кариес зубов, хронический тонзиллит, аденоидит) проводят в обязательном порядке, но консервативно.

К патогенетической терапии относят мероприятия по улучшению почечного кровотока: режим, электрофорез с 1% никотиновой кислотой или гепарином и внутривенные вливания эуфилина либо теофиллина, трентала. Это лечение дает диуретический и антиагрегантный эффект. Сочетание электрофореза с никотиновой кислотой и препаратов ксантинового ряда показано при выраженных олигурии и отечном синдроме.

Мочегонные средства назначают лишь больным с выраженными отеками, гипертензионным синдромом. Обычно прибегают к лазиксу (фуросемиду), вводимому внутримышечно или внутривенно (разовая доза 1-1,5-2 мг/кг), в комбинации его с гипотиазидом (разовая доза 0,5-1 мг/кг внутрь одновременно с фуросемидом) или амилоридом (школьникам 5 мг внутрь),назначаемым за 2 часа до приема фуросемида. Указанные комбинации препаратов, действуя на различные отделы нефрона, увеличивают натрийуретический и диуретический эффекты. Комбинация фуросемида и амилорида обладает калийсберегающим действием. Длительность эффекта препарата 3-4 часа. Можно использовать и такую схему назначения мочегонных: в 8 ч — фуросемид, в 10 ч — гипотиазид или триампур и в 16 ч — верошпирон. Чаще так мочегонные дают детям с нефротическим синдромом. На фоне назначения мочегонных теряется с мочой много калия, кальция, а потому одновременно необходимо назначать эти препараты.

Гипотензивные средства назначают лишь при выраженной и стойкой гипертензии , так как обычно умеренная гипертензия проходит на фоне диеты и назначения мочегонных средств. Используют клофелин, резерпин, капотен, пироксан, лабеталол, анаприлин, нифидипин). Дают 2-3 раза в день.

Назначение глюкокортикоидов — основной вид патогенетической терапии нефротического синдрома. Предпочтителен преднизолон, который по сравнению с гидрокортизоном действует медленнее и продолжительнее. Преднизолон применяют в суточной дозе 60 мг на 1 м2 поверхности тела (2-2,5 мг/кг). Половину дозы вводить парентерально в течении 10-14 дней. Необходимо суточное деление дозы: 2/3 её дают в 8 ч утра и 1/3 — в 12-13 ч. В полной дозе преднизолон применяют до улучшения состояния, резкого уменьшения отеков (лучше исчезновения) и 10-14 дней после ликвидации протеинурии, но не менее 4-6 недель. Далее дозу следует снижать. Есть два метода:

1. дозу 1,5 мл/кг массы тела или 40 мг/м2 давать во время завтрака каждые 48 ч 6 нед и далее в течении 2 нед постепенно снижать её;

2. полную дозу (2 мг/кг) снижать постепенно по 1 таблетке (то есть 5 мг) в неделю до дозы 0,5 мг/кг, которую и давать ежедневно до 4-5 мес, после чего постепенно отменить.

Первоначальный курс гормонотерапии должен быть не менее 3 мес и не более 6 мес. Именно такой режим обеспечивает наименьший процент рецидивов.

Длительное применение глюкокортикоидов может привести к развитию ряда побочных явлений и осложнений: усилению процессов глюконеогенеза, что вызывает гипергликемию, ожирение, стероидный диабет, катаболизм белков; задержке в организме натрия и значительным потеря калия, кальция; нарушения функции пищеварительной системы, сердечно-сосудистой системы, ЦНС; поражениям кожи, системы крови; особенно часто развивается вторичный синдром Иценко-Кушинга.

В связи с этим глюкортикоиды следует сочетать с препаратами калия (10% раствор внутрь по 1 десертной или столовой ложке 3-4 раза в день) и кальция, проводить лечение под контролем.

Rp.: Tab. Erythromycini enterosolubiles 0,25

S.: по 1 таблетке 2 раза в день

Rp.: Sol. Furosemidi 0,02 — 1 ml

S.: вводить в/в 1 раз в сутки в 8 ч

Rp.: Tab. Тriampuri соmpositum 0,025

D.t.d.n. 50 in caps.

S.: принимать по 1 капсуле в сутки в 10 ч

Rp.: Tab. Spironolactoni 0,05

S.: принимать по 1 таб в сутки в 16 ч

Rp.: Sol. Methylprednisoloni 0,04 — 1 ml

S.: вводить в/в в 8 ч утра

Rp.: Sol. Methylprednisoloni 0,02 — 1 ml

S.: вводить в/в в 13 ч дня

Rp.: Каlii асеtatis 30,0

Аq. destill. 200 ml

М.D.S. По 1 столовой ложке 4 раз в день

Лечение требует регулярной корректировки.

Прогноз для выздоровления и для жизни обычно благоприятен, обострения и повторные случаи острого гломерулонефрита не типичны, но могут быть.

Г.В.Д., 6 лет, поступил 15.05.04 с диагнозом острый гломерулонефрит. В приемном отделении поставлен диагноз острый гломерулонефрит с нефротическим синдромом установлен на основании анамнеза, клинической картины и лабораторных исследований. Заболевание типичное, протекало в форме нефротического синдрома.

Начало течения с выраженными отеками. Протекало без осложнений. Назначенное лечение диуретиками и глюкортикоидами эффективно. Больному требуется еще находится в стационаре.

Список использованной литературы

1. Шабалов Н.П. Детские болезни. — СПб: Издательство «Питер», 2000. — 1088 с. — (Серия национальная библиотека)

2. Лечение внутренних болезней: Справочник/ Г.П. Матвейко, Г.Е. Багель и др.; Сост. И ред. Г.П. Матвейкова.- Мн.: Беларусь, 1997. — 718 с.

3. Майданник “Педиатрия” К-2001

4. Конспект лекций по факультетской педиатрии.

Размещено на Allbest.ur

Подобные документы

Острый гломерулонефрит с нефротическим синдромом

Отеки ног и области лица особенно по утрам, боли в пояснично-кресцовой области, приступы удушья, сердцебиение, головные боли, слабость. Нефротический синдром в анализе мочи. Периодическое повышение артериального давления. Синдром нарушения ритма.

Острый гломерулонефрит

Развитие гломерулонефрита, первые симптомы заболевания и основные симптомы — протеинурия, отеки, артериальная гипертензия. Иммуноаллергическая теория патогенеза гломерулонефрита. Два варианта течения острого гломерулонефрита, почечно-каменная болезнь.

Вовлечение в патологический процесс сердечно-сосудистой, эндокринной систем и опорно-двигательного аппарата. Характер симптомов о прогрессирующем течении заболевания, предварительный диагноз и его обоснование. План дополнительных методов исследования.

Возникновение у ребенка головной боли, локализующейся преимущественно в затылочной области. Изменение цвета мочи на красный. Общее состояние средней степени тяжести, сознание ясное. Топографическая перкуссия легких. Пальпация органов брюшной полости.

Гломерулонефриты

Этиология и патогенез хронического и острого гломерулонефрита. Классификация, симптомы и клиническая картина заболевания. Процесс течения и возможные осложнения гломерулонефрита. Методика диагностики, лечения и сестринский процесс при гломерулонефрите.

Острый катаральный аппендицит

Жалобы на постоянные острые боли в правой подвздошной области, тошноту, общую слабость. Перитонит неясной этиологии. Локализация болей, симптомы раздражения брюшины. Экстренное оперативное лечение острого аппендицита. Прогноз для жизни больного.

Дифференциальная диагностика желтух

Клинические признаки желтухи — желтушного окрашивания кожи и видимых слизистых оболочек, обусловленного повышенным содержанием в крови и тканях билирубина. Механизм развития желтухи, условия возникновения. Дифференциальная диагностика заболевания.

• главная
• рубрики
• по алфавиту
• вернуться в начало страницы
• вернуться к началу текста
• вернуться к подобным работам

Острый гломерулонефрит (нефритический синдром) — симптомы и лечение

Что такое острый гломерулонефрит (нефритический синдром)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Застело Елены Сергеевны, детского нефролога со стажем в 16 лет.

Над статьей доктора Застело Елены Сергеевны работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Кирилл Лелявин и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Детский нефролог Cтаж — 16 лет Кандидат наук
Медицинский центр «Русмед» на Окском Съезде
Детская городская больница №1
Детская клиника «Русмедкидс»
Клиника «Александрия» на Ошарской
Дата публикации 2 ноября 2021 Обновлено 2 ноября 2021

Определение болезни. Причины заболевания

Острый гломерулонефрит (Acute glomerulonephritis) — это группа заболеваний почек, которые отличаются по своей структуре, подходам к лечению и причинам, но все они в первую очередь приводят к повреждению почечных клубочков. Клубочками, или гломерулами, называют пучки кровеносных сосудов с мелкими порами, через которые в почках фильтруется кровь.

При развитии болезни в моче внезапно появляется кровь и выявляется белок, повышается артериальное давление, возникают отёки и может временно нарушиться работа почек.

Заболевание впервые описал английский врач Р. Брайт в 1827 году. В честь него все нефриты долгое время, вплоть до 1950-х годов, назывались «болезнью Брайта». В начале XX века Ф. Фольгарт и Т. Фар создали первую классификацию гломерулонефритов, выделив острые и хронические формы болезни. Разработанная в 1951 году техника биопсии почек позволила составить алгоритмы лечения для различных видов гломерулонефрита [1] .

Распространённость

Острый гломерулонефрит встречается у пациентов всех возрастов, но выделяют два пика заболеваемости: в 5–12 лет и после 60 лет [3] [4] . Чаще гломерулонефритом болеют мужчины.

Ежегодно выявляют около 470 000 случаев острого гломерулонефрита, уровень заболеваемости колеблется от 9 до 29 случаев на 100 000 населения [3] [4] .

В России гломерулонефрит — это ведущая причина терминальной стадии хронической болезни почек. Эта болезнь несовместима с жизнью и требует дорогостоящей почечной заместительной терапии: диализа и трансплантации донорской почки [19] .

Причины острого гломерулонефрита

Острый гломерулонефрит зачастую возникает после перенесённой инфекции, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А (БГСА).

К болезням почек могут приводить следующие штаммы:

• 1, 4, 12 (вызывают болезнь после фарингита);
• 2, 49, 55, 57, 60 (после кожных инфекций) [16] .

Такой гломерулонефрит называют острым постстрептококковым гломерулонефритом (ОПСГН) [2] . Риск развития ОПСГН зависит от локализации инфекции: после фарингита он возникает в 5–10 % случаев, после кожной инфекции, например стрептодермии, — в 25 % случаев [5] [6] . В последнее время ОПГСН в развитых странах встречается всё реже.

Стрептококк может также вызывать ангину, тонзиллит и скарлатину, поэтому эти заболевания часто предшествуют острому гломерулонефриту. Однако в большинстве случаев точную причину гломерулонефрита установить не удаётся: в посевах мочи и крови возбудитель отсутствует, в истории болезни нет перенесённых инфекций [1] [3] [11] [15] .

Помимо стрептококка, к развитию острого гломерулонефрита могут приводить:

• токсические факторы — отравление свинцом и ртутью, употребление органических растворителей и алкоголя, приём некоторых лекарств (Амикацина, рентгеноконтрастных препаратов);
• другие инфекции — бактерии (стафилококк, энтерококк, диплококк, бледная трепонема и др.), вирусы (цитомегаловирус, вирусы простого герпеса, гепатита В, Эпштейна — Барр, коронавирус).

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы острого гломерулонефрита

Острый гломерулонефрит может около трёх недель протекать без симптомов [2] [4] [10] . Затем развивается характерный острый нефритический синдром, включающий основные проявления болезни:

• отёки;
• гематурию (кровь в моче);
• гипертонию [12][15] .

Отёки возникают у 80–90 % пациентов [16] . Появление отёков при остром гломерулонефрите вызвано задержкой натрия и замедленной фильтрацией крови в клубочках [16] . У детей отёки распространяются по всему телу, у взрослых, как правило, отекают только ноги и лицо. В 10–50 % случаев отёки сопровождаются тупыми болями в пояснице, которые возникают из-за воспаления и растяжения капсулы почки.

Моча приобретает красный оттенок и становится цвета «мясных помоев» у 30–50 % больных [16] . Видимое окрашивание мочи сгустками крови называют макрогематурией. У остальных пациентов развивается микрогематурия — в моче присутствует небольшое количество эритроцитов, но кровь в моче не видна. Гематурия — это самое типичное проявления болезни, она может быть единственным симптомом гломерулонефрита и сохраняться в течение нескольких месяцев после перенесённого заболевания.

Гипертония развивается у 50–90 % пациентов, из них более чем у 75 % больных давление сильно повышено [16] [19] . Гипертония может протекать бессимптомно или проявляться головными болями. Основные причины высокого давления при остром гломерулонефрите — это увеличение объёма циркулирующей крови, связанное с задержкой жидкости и натрия, а также повышение сердечного выброса и периферического сосудистого сопротивления.

С первых дней болезни уменьшается объём выделяемой мочи (диурез). При лечении он восстанавливается через 4–7 дней, после чего исчезают отёки и нормализуется артериальное давление (гипертония обычно наиболее выражена в разгар заболевания [16] ). Однако ещё в течение полугода отдельные симптомы могут сохраняться.

Острый постстрептококковый гломерулонефрит может протекать в двух формах:

• циклически — типичный вариант;
• ациклически — только с одним симптомом, атипичный вариант.

Циклическое течение

Болезнь начинается остро: состояние резко ухудшается, появляется выраженная слабость, тошнота, рвота и повышается температура.

Затем развивается нефритический синдром:

• с почечными симптомами — уменьшается объём выделенной мочи, в ней появляется кровь, белок и цилиндрические тельца;
• с внепочечными симптомами — болит голова, живот или поясница, возникает слабость, астения, снижается или пропадает аппетит.

Пациент, как правило, вспоминает, что этим симптомам предшествовала ангина, тонзиллит, скарлатина или другая бактериальная инфекция. Скрытый период после ангины и обострения хронического тонзиллита составляет 2–4 недели, после стрептодермии — 8–12 недель.

Ациклическое течение

Снижается диурез, появляется гематурия, но внепочечные симптомы не возникают, поэтому заболевание обычно переносится легче. Предугадать, как будет развиваться гломерулонефрит, невозможно — течение болезни зависит от состояния иммунной системы.

Патогенез острого гломерулонефрита

Известно, что гломерулонефрит развивается под действием бактериальных и токсических факторов, однако патогенез заболевания до конца не изучен. Выделяют три основных механизма развития болезни: иммунный, гемодинамический и метаболический. Наибольшее значение имеет первый фактор [16] [18] [19] [21] .

К иммунным механизмам развития гломерулонефрита относятся:

• образование иммунных комплексов в клубочках;
• захват клубочками циркулирующих иммунных комплексов;
• перекрёстная реакция между антигенами;
• прямая активации системы комплемента антигенами в клубочках [7][8][9] .

Рассмотрим эти механизмы более подробно на примере острого постстрептококкового гломерулонефрита (ОПСГН). Антиген нефритогенного, т. е. опасного для почек штамма, откладывается в клубочках, что запускает иммунные реакции.

Иммунная система состоит из гуморального и клеточного иммунитета. Клетки гуморального иммунитета — это B-лимфоциты, которые первыми встречают антигены. К антигенам относятся, например, вещества, которые содержатся в микроорганизмах или выделяются ими. Эти вещества организм рассматривает как чужеродные или потенциально опасные и начинает вырабатывать против них антитела. При остром гломерулонефрите клетки гуморального иммунитета вырабатывают нефритогенные антистрептококковые антитела. Эти антитела связываются с антигенами и образуются иммунные комплексы.

Затем активируется клеточный иммунитет. Его агенты — это макрофаги и Т-лимфоциты: Т-хелперы, Т-киллеры и Т-супрессоры [10] . При этом запускается система комплимента по классическому типу, из-за чего вырабатываются дополнительные медиаторы воспаления и привлекаются провоспалительные клетки. Система комплемента — это комплекс белков, которые защищают организм от действия чужеродных агентов. Из-за активации этой системы почечные клубочки начинают разрушаться [7] .

Повреждённые клетки вырабатывают провоспалительные цитокины: IL-1, IL-6, TNF-a, из-за чего клубочки пропитываются лейкоцитами и моноцитами, а макрофаги вызывают отёк тканей.

Стрептококковые М-белки и пирогенные экзотоксины (токсины, которые вызывают повышение температуры) выступают в качестве суперантигенов, т. е. могут массово активировать Т-лимфоциты, вырабатывающие провоспалительные цитокины. В активный период гломерулонефрита образуются специфические антитела и криоглобулины, что приводит к аутоиммунному воспалению [11] .

Согласно последним исследованиям, гломерулонефрит развивается из-за генетических нарушений Т-клеточного звена иммунитета [19] .

Классификация и стадии развития острого гломерулонефрита

По характеру течения гломерулонефрит бывает:

• острым;
• подострым (с бурным, часто злокачественным течением и развитием острой почечной недостаточности);
• хроническим.

По этиологическому фактору:

1. Инфекционный — бактериальный, вирусный и паразитарный.
2. Токсический — вызванный действием органических растворителей, лекарств, алкоголя, свинца и ртути.
3. Гломерулонефриты при системных заболеваниях:
4. Люпус-нефрит — осложнение системной красной волчанки.
5. IgA-нефропатия — вид гломерулонефрита, который может длительно проявляться только микрогематурией, артериальное давление при этом не повышается. Макрогематурия развивается при присоединении респираторной инфекции или воспалении других слизистых оболочек.
6. Пурпура Шенлейна — Геноха — воспаление мелких сосудов, проявляется геморрагической сыпью, артритом и болью в животе.

По морфологической картине:

• минимальные изменения;
• фокальный сегментарный гломерулосклероз;
• мембранозный гломерулонефрит (нефропатия);
• мезангиопролиферативный гломерулонефрит (IgA-нефропатия);
• мембранопролиферативный гломерулонефрит;
• полулунный гломерулонефрит;
• фибропластический гломерулонефрит (диффузный склероз) [4][10] .

Морфологические данные выявляются при биопсии почек. Их интерпретацией занимаются морфолог и клиницист.

Осложнения острого гломерулонефрита

Заболевание опасно следующими осложнениями:

• Острое почечное повреждение, острая или хроническая почечная недостаточность.
• Острая сердечная недостаточность — нарушается ритм сердца, его способность сокращаться и расслабляться, меняется степень напряжения сердечной мышцы перед и во время сокращения (преднагрузка и постнагрузка). Может возникать как у людей, страдающих болезнями сердца, так и у здоровых пациентов. Осложнение опасно для жизни и требует срочного лечения [13] .
• Энцефалопатия — накопление в головном мозге токсических органических кислот. Сопровождается неврологическими симптомами, уменьшить которые можно при помощи гемодиализа или перитонеального диализа. К ранним признакам уремической энцефалопатии относятся снижение внимания, быстрая утомляемость и апатия. В дальнейшем эти симптомы усиливаются, ухудшается память, возникает дезориентация в пространстве и неустойчивость настроения, нарушается режим сна и бодрствования [16][18] .
• Эклампсия — может возникать при беременности.

Без своевременной диагностики и лечения острого гломерулонефрита пациент может погибнуть [15] .

Диагностика острого гломерулонефрита

При подозрении на острый гломерулонефрит проводится лабораторная и инструментальная диагностика.

Лабораторная диагностика

1. Общий анализ мочи. Для гломерулонефрита характерны:
2. Гематурия (наличие крови в моче) — обязательный симптом для постановки диагноза «острый гломерулонефрит». Микрогематурия может сохраняться в течение многих месяцев после перенесённого заболевания.
3. Протеинурия (наличие белка в моче) — чаще всего при заболевании возникает протеинурия лёгкой степени тяжести.
4. Лейкоцитурия (более шести лейкоцитов в поле зрения) — встречается примерно у половины пациентов, присутствует в течение 10–14 дней [16] .
5. Цилиндрурия — в моче выявляются эритроцитарные, гранулярные и лейкоцитарные цилиндры.
6. Общий анализ крови — повышается уровень лейкоцитов, нейтрофилов и эозинофилов, наблюдается сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличивается СОЭ и уменьшается концентрация гемоглобина.
7. Биохимия крови — при гломерулонефрите повышен уровень креатинина и мочевины, снижается скорость клубочковой фильтрации (СКФ), т. е. нарушается работа почек. В большинстве случаев эти изменения необратимы, некоторым больным может потребоваться диализная терапия.
8. Серологическое исследование крови на антистрептолизин-О — при остром постстрептококковом гломерулонефрите повышен уровень антистрептококковых антител.
9. Коагулограмма — при болезни сокращается протромбиновое время, повышается протромбиновый индекс, снижается содержание антитромбина III и угнетается фибринолитическая активность, т. е. способность крови растворять тромбы.

Инструментальная диагностика

• Ультразвуковая диагностика почек — оцениваются размеры почек, структурные нарушения, наличие пороков и аномалий развития. Исследование проводится для дифференциальной диагностики с другими болезнями почек.
• Биопсия почек — показана в тех случаях, когда назначенная терапия оказалась неэффективной. С помощью биопсии можно уточнить тип гломерулонефрита, определить прогноз и тактику лечения [15] . Показания к биопсии: отягощённая наследственность по заболеваниям почек, нетипичные симптомы, высокая концентрация белка в моче и прогрессирующее снижение СКФ.

Основным критерием диагностики гломерулонефритов является морфологическая картина (т. е. состояние клеток и тканей почечных клубочков), так как она индивидуальна для каждого типа заболевания [16] [18] [19] [20] .

Дифференциальная диагностика острого и хронического гломерулонефритов

Признаки	Острый гломерулонефрит (нефритическая форма)	Хронический гломерулонефрит (гематурическая форма)
Возраст пациента	5–15 лет, после 60 лет	Школьники старших классов и пациенты после 60 лет
Стрептококковая, вирусная инфекция в анамнезе	Выявлена у 60 % больных	Прослеживается как в начале болезни, так и при обострении
Отёки	Возникают у 60–80 % больных	Могут отсутствовать
Артериальная гипертензия	Кратковременная, развивается у 1/3–1/4 больных	Возникает при развитии хронической почечной недостаточности
Микрогематурия	Развивается у 50 % пациентов	У всех пациентов
Макрогематурия	Возникает у 30–40 % больных	Вне обострения отсутствует
Протеинурия	0,5–1,0 г в сутки	0,5–4,0 г в сутки
Клубочковая фильтрация	Сильно снижена	При длительном лечении снижена на 25–30 %
Олигурия	Развивается в начале болезни	Нет
Острая сердечная недостаточность	Возникает у 1 % больных	Встречается реже, только в терминальной фазе
Почечная недостаточность	Может развиться острая почечная недостаточность	Может развиться хроническая почечная недостаточность

Лечение острого гломерулонефрита

При лечении острого гломерулонефрита применяют немедикаментозную, антибактериальную, симптоматическую и иммуносупрессивную терапию. В тяжёлых случаях может потребоваться заместительная терапия.

Лечение может проходить как амбулаторно, так и в больнице.

Показания к госпитализации:

• возраст до 18 лет;
• нарушение работы почек (как с уменьшением диуреза, так и без этого симптома);
• сохраняющаяся или нарастающая гипертония;
• признаки острой сердечной недостаточности;
• нефротический синдром.

Немедикаментозная терапия

• При тяжёлом течении болезни показаны покой и постельный режим. К признакам тяжёлого течения относятся кровь в моче, заметная визуально, отёки по всему телу и симптомы сердечной недостаточности.
• Следует потреблять до 1–2 г соли в сутки. Если появились отёки, особенно если они нарастают, нужно сократить потребление соли до 0,2–0,3 г в сутки [16] .
• При снижении функции почек рекомендуется есть менее 0,5 г/кг белка в сутки. Его количество нужно сократить за счёт животных белков, сохранив при этом калорийность рациона и содержание витаминов [15] .
• В острый период болезни следует меньше пить, необходимый объём жидкости рассчитывают с учётом диуреза за предыдущий день + 300 мл.

Диета и постельный режим помогают жидкости не задерживаться в организме. Питание и режим можно скорректировать после того, как исчезнут отёки и давление придёт в норму [16] .

Антибактериальная терапия

Всем пациентам с подтверждённой стрептококковой инфекцией (положительные результаты посевов с кожи, зева и высокие титры антистрептококковых антител в крови) рекомендуется проводить антибактериальную терапию. Её назначают с учётом чувствительности возбудителя. Наиболее часто применяются препараты пенициллинового ряда. Макролиды II и III поколений являются препаратами второй линии терапии [16] .

Симптоматическая терапия

Чтобы уменьшить отёки и предотвратить связанные с ними осложнения, назначаются мочегонные средства (диуретики) [16] . Для снижения артериального давления применяются блокаторы медленных кальциевых каналов. При выраженных изменениях со стороны крови, например повышенной свёртываемости, врач может назначить антикоагулянты. Продолжительность терапии зависит от различных факторов: тяжести заболевания, длительности почечных изменений по данным анализов, возраста и т. д.

Иммуносупрессивная терапия

При быстром развитии заболевания, сильных отёках и артериальном давлении выше 130/90 мм рт. ст. назначаются глюкокортикостероиды.

Заместительная почечная терапия

Заместительная терапия показана при развитии почечной недостаточности [15] .

Основные методы заместительной терапии:

• гемодиализ;
• перитонеальный диализ;
• трансплантация почки.

Прогноз. Профилактика

Прогноз в большинстве случаев благоприятный [7] . Как правило, отёки уменьшаются в течение 10 дней, уровень креатинина в сыворотке нормализуется за 3–4 недели [16] .

Среди детей осложнения встречаются редко. У пожилых пациентов может развиться острая сердечная и почечная недостаточность [14] . Тяжёлая почечная недостаточность возникает менее чем у 1 % больных [16] [18] .

Большинство пациентов полностью выздоравливают в течение 1–2 лет. В это период нужно соблюдать диету, терапия показана только при ухудшении клинических и лабораторных показателей.

Критический период после перенесённого острого гломерулонефрита составляет 1,5–2 месяца. В это время часто возникают рецидивы. Если симптомы сохраняются более полугода, такое течение называется затяжным. Симптомы, которые не проходят более года, указывают на развитие хронического гломерулонефрита.

Профилактика острого гломерулонефрита

Чтобы предотвратить развитие гломерулонефрита, нужно своевременно выявлять и лечить хронические заболевания. Для этого рекомендуется раз в год проходить осмотр у стоматолога, оториноларинголога и гинеколога.

Список литературы

1. Тирикова О. В., Филатова И. А. Гломерулонефриты: учебное пособие. — Иркутск: ИГМУ, 2017. — 44 с.
2. Папаян А. В., Савенкова Н. Д. Клиническая нефрология детского возраста: руководство для врачей. — СПб.: Левша. — 2008. — 600 с.
3. Coppo R., Gianoglio B., Porcellini M. G., Maringhini S. Frequency of renal diseases and clinical indications for renal biopsy in children (report of the Italian National Registry of Renal Biopsies in Children) // Nephrol Dial Transplant. — 1998. — № 13. — Р. 293–297.ссылка
4. Blyth C. C., Robertson P. W., Rosenberg A. R. Post-streptococcal glomerulonephritis in Sydney: a 16-year retrospective review // J Paediatr Child Health. — 2007. — № 6. — Р. 446–450. ссылка
5. Stetson C. A., Rammelkamp C. H., Krause R. M. et al. Epidemic acute nephritis: studies on etiology, natural history and prevention // Medicine (Baltimore). — 1955. — № 4. — Р. 431–450. ссылка
6. Anthony B. F., Kaplan E. L., Wannamaker L. W. et al. Attack rates of acute nephritis after type 49 streptococcal infection of the skin and of the respiratory tract // J Clin Invest. — 1969. — № 9. — Р. 1697–1704. ссылка
7. Rodriguez-Iturbe B., Musser J. M. The current state of poststreptococcalglomerulonephritis // J Am Soc Nephrol. — 2008. — № 10. — P. 1855–1864. ссылка
8. Yoshizawa N., Yamakami K., Fujino M. et al. Nephritis-associated plasmin receptor and acute poststreptococcal glomerulonephritis: characterization of the antigen and associated immune response // J Am Soc Nephrol. — 2004. — № 7. — Р. 1785–1793. ссылка
9. Batsford S. R., Mezzano S., Mihatsch M. et al. Is the nephritogenic antigen in post-streptococcal glomerulonephritis pyrogenic exotoxin B (SPE B) or GAPDH? // Kidney Int. — 2005. — № 3. — Р. 1120–1129. ссылка
10. Rodríguez-Iturbe B., Batsford S. Pathogenesis of poststreptococcal glomerulonephritis a century after Clemens von Pirquet // Kidney Int. — 2007. — № 11. — Р. 1094–1104. ссылка
11. Мухина Ю. Г., Бельмер С. В., Османов И. М. и др. Практическое руководство по детским болезням. Том 6: Нефрология детского возраста. — М.: Медпрактика-М — 2010. — 736 с.
12. Garnier A., Peuchmaur M., Deschênes G. Postinfectious acute glomerulonephritis // Nephrol Ther. — 2009. — № 2. — Р. 97–101. ссылка
13. Törnroth T. The fate of subepithelial deposits in acute poststreptococcal glomerulonephritis // Lab Invest. — 1976. — № 5. — Р. 461–474. ссылка
14. Melby P. C., Musick W. D., Luger A. M., Khanna R. Poststreptococcal glomerulonephritis in the elderly. Report of a case and review of the literature // Am J Nephrol. — 1987. — № 3. — Р. 235–240. ссылка
15. Cattran D. S., Cook H. T., Feehally J. et al. Kidney disease: Improving global outcomes (KDIGO) glomerulonephritis work group. KDIGO clinical practice guideline for glomerulonephritis // Kidney International Suppl. — 2012. — № 2. — Р. 139–274.
16. Научное общество нефрологов, Ассоциация нефрологов России. Диагностика и лечение острого постстрептококкового гломерулонефрита: клинические рекомендации. — М., 2014. — 16 с.
17. McMurray J. V., Adamopoulos S., Anker S. D. et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012: The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC // Eur Heart J. — 2012. — № 14. — Р. 1787–1847.ссылка
18. Муркамилов И. Т., Сабиров И. С., Фомин В. В. и др. Современное состояние этиопатогенетических, морфологических, диагностических и терапевтических аспектов острого гломерулонефрита // Архивъ внутренней медицины. — 2020. — № 3. — С. 198–208.
19. Couser W. G. Pathogenesis and treatment of glomerulonephritis-an update //J Bras Nefrol. — 2016. — № 1. — Р. 107–122. ссылка
20. Тирикова О. В., Филатова И. А. Хроническая болезнь почек: учебное пособие. — Иркутск: ИГМУ, 2017. — 28 с.

Источник https://otherreferats.allbest.ru/medicine/00683744_0.html

Источник https://probolezny.ru/glomerulonefrit-ostryy/

Источник