Влияние групп крови AB0 на болезни человека

Влияние групп крови AB0 на болезни человека

Статья на конкурс «Био/Мол/Текст»: Система групп крови AB0 была открыта еще в начале XX века. Она основывается на различиях антигенов — специальных структур на мембранах клеток. Всего по этой системе существуют четыре группы: 0, А, В и АВ. У группы 0 на мембранах нет антигенов ни А, ни В типа, у группы А присутствуют антигены только типа А, у группы В, соответственно, только В-антигены. На мембранах клеток у людей с группой крови АВ есть антигены обоих типов.

После открытия этой системы были предприняты многочисленные попытки изучения связи между группами крови и риском и тяжестью заболеваний человека. Было проведено большое количество исследований в разных странах. Некоторые из них доказывали существование связи между конкретными заболеваниями и группами крови, другие не могли подтвердить этот факт.

В результате многих исследований была выявлена корреляция между заболеваниями различных систем и разного происхождения с группами крови AB0.

Ключевым механизмом формирования этой связи являлись именно различающиеся антигены, а также «противоположные» им антитела в плазме крови.

Конкурс «Био/Мол/Текст»-2022/2023

Эта работа опубликована в номинации «Школьная» конкурса «Био/Мол/Текст»-2022/2023.

Еще в конце XVII века люди пытались переливать кровь от здоровых людей больным, но чаще всего человек, которому переливали, умирал. Причина этих смертей была неизвестна вплоть до начала XX века.

В 1900 году австрийский химик-иммунолог Карл Ландштейнер (рис. 1) открыл систему групп крови, названную в будущем AB0-системой.

Выяснилось, что на мембранах эритроцитов присутствуют антигены — гликопротеиновые или гликолипидные структуры. При отсутствии того или иного антигена на мембранах к этому антигену вырабатываются антитела — специфические иммунные белки.

У людей с группой 0 (I группа по русскоязычной классификации) на мембране эритроцитов нет ни антигенов А-типа, ни антигенов типа B, и, соответственно, присутствуют антитела обоих типов. Стоит отметить, что специфичным антигеном группы 0 является H-антиген. На мембранах эритроцитов группы А (II) присутствует агглютиноген A, а в плазме есть антитела B-типа. С группой B (III) все наоборот — антиген B и антитела A. Наконец у людей с группой крови AB (IV) на мембранах эритроцитов есть антигены обоих типов, а в плазме нет ни A-, ни B-антител (рис. 2).

Получалось, что при несовместимости групп крови у донора и реципиента «чужие» эритроциты могли просто слипаться, так как их антигены связывались с антителами в плазме. Это чаще всего и приводило к смерти реципиента.

Уже позже было доказано, что антигены, специфичные для разных групп крови, присутствуют не только на мембранах эритроцитов, но и на мембранах клеток многих других тканей. В их числе — эпителиальные ткани рта, желудочно-кишечного тракта, легких, мочевого пузыря, молочной железы, шейки матки и предстательной железы.

Со времени открытия системы были предприняты попытки изучить ее потенциальную связь с различными заболеваниями. Сообщалось, что полиморфизм группы крови АВО связан с восприимчивостью и исходами ряда инфекционных и метаболических заболеваний, когнитивных расстройств и опухолей, а также заболеваний сердечно-сосудистой системы [1].

Инфекционные заболевания

Как было уже ранее сказано, на мембране эритроцитов находятся гликопротеины и гликолипиды, выполняющие функцию антигенов. Кроме того, эти структуры служат рецепторами для прикрепления бактерий и вирусов к клеточной поверхности. Из-за этого различие антигенов на мембранах в группах AB0 может приводить и к различиям в уязвимости к заболеваниям [2].

Бактерии

Однако с бактериальными заболеваниями дело обстоит немного сложнее. Выяснилось, что на бацилле бактерий, вызывающих некоторые заболевания, также могут находится антигены, похожие на человеческие. В этом случае заболеванию лучше всего будут противостоять люди, имеющие антитела к данному антигену, а наиболее уязвимой окажется группа, на мембране клеток которой есть похожий антиген [2].

Например, на бациллах чумы и холеры присутствует H-подобный антиген. Это делает людей с группами A и B более устойчивыми к болезням, а лиц группы 0 — наиболее уязвимыми [2].

Предполагается, что по похожим причинам пациенты с группой 0 легче заражаются и тяжелее переносят желудочно-кишечные вспышки, вызванные E. coli, группа A связана с повышенной заболеваемостью синегнойной палочкой, а группа B — гонореей, туберкулезом и стафилококком. Группа AB, как и группа 0, связана с повышенной заболеваемостью кишечной палочкой [2].

Вирусы

С вирусом оспы история похожа на историю с бациллами чумы и холеры. На нем присутствует A-подобный антиген, что делает группы, имеющие анти-A, то есть группы B и 0, более устойчивыми к нему. А группы AB и А, в свою очередь, связаны с повышенной заболеваемостью оспой [2].

Наименьший риск заражения норовирусами имеют люди с группой крови B. Так получается из-за того, что норовирус может связываться с антигенами A и H, но не с антигенами В [3].

Что касается инфекции COVID-19, здесь все довольно неоднозначно. По результатам некоторых исследований было установлено, что у пациентов с группой крови А частота инфицирования выше, чем у пациентов с группой крови О. Были проведены и исследования, подтверждающие факт того, что большинство больных с тяжелыми симптомами имели группу крови A, а легче всего переносили болезнь пациенты группы 0, однако в других исследованиях сообщалось об отсутствии связи между группам крови ABO и тяжестью или смертностью от COVID-19 [1].

Паразиты

Инфекционные заболевания, вызываемые протистами тоже иногда коррелируют с группами крови. По результатом нескольких исследований группы крови B и AB связаны с повышенной заболеваемостью сальмонеллезом. Предполагается, что тут, как и в большинстве предыдущих случаев, ключевую роль играет полиморфизм антигенов в разных группах [2].

Но одним из самых интересных примеров связи групп крови и тяжестью заболевания является малярия.

Это заболевание вызывает одноклеточное животное из рода Plasmodium (рис. 3). Существует 4 вида Plasmodium, но наиболее распространенной является малярия, вызванная P. falciparum [3].

Тяжесть малярии, вызванной P. falciparum, прямо коррелирует с наличием или отсутствием антигенов групп крови A и B. Люди с группой крови O, как правило, меньше страдают от малярии, в то время как люди с группами крови A и B подвержены большему риску малярийной анемии. Это связано с тем, что инфицированные эритроциты синтезируют мембранные белки, которые связывают антиген А и, возможно, в меньшей степени — антиген В неинфицированных эритроцитов.

Такие связанные друг с другом эритроциты образуют большие скопления, или розетки. Эритроциты только с антигеном Н образуют более мелкие и менее прочные розетки, в то время как эритроциты с антигеном А образуют более крупные и прочные розетки. Кроме того, антигены А и В позволяют инфицированным эритроцитам прикрепляться к эндотелиальным клеткам микрососудов и удаляют их из циркулирующей крови, тем самым защищая паразита от разрушения, но также мешают циркуляции крови в целом и, следовательно, обеспечению организма кислородом [4].

Кровеносная система

Группы крови могут оказывать влияние не только на инфекционные заболевания. Оказывается, от наличия определенных антигенов на мембране могут зависеть и различные заболевания сердечно-сосудистой системы [3].

В крови любого человека присутствуют разные факторы свертывания крови [5], в том числе фактор фон Виллебранда (vWF) (рис. 4) и фактор VIII (FVIII). Фермент, который уже после заживления выводит эти факторы из плазмы крови, блокируется антигенами A и В, поэтому у людей с группами А, В и АВ самих факторов в крови больше [3]. Из-за этого люди группы 0 имеют наименьший риск тромбообразования и всех вытекающих заболеваний, но более высокий риск чрезмерного кровотечения [3].

Когнитивные расстройства

В дополнение к их связи с сердечно-сосудистыми заболеваниями, более высокие уровни vWF и FVIII у лиц, не относящихся к группе крови 0, были связаны с повышенным риском деменции и когнитивных нарушений [3].

Несколько независимых исследований выявили повышенный риск когнитивных нарушений у лиц с группой крови АВ. Предполагается, что ключевую роль играют уровни FVIII, которые различаются как 0 < A < B < AB [3].

Метаболические заболевания

Перед тем, как рассказывать, как именно группа крови влияет на риск тех или иных метаболических заболеваний, стоит сказать, что часто когнитивные нарушения часто являются серьезным фактором развития диабета, гипертонии и многих других метаболических заболеваний, так что корреляция групп крови с когнитивными нарушениями будет частично сохраняться и с многими метаболическими заболеваниями [3].

Сами по себе такие заболевания являются многофакторными и, конечно, никак не могут контролироваться одним геном или антигеном, так что роль группы крови в них определить сложно. Тем не менее, некоторые взаимосвязи были обнаружены [4].

Гипертония

Некоторые исследования показывают, что уровень гипертонии у группы крови В был максимальным, за ним следовали группа крови А и группа крови А [2].

Гиперлипидемия

Исследователи также изучили взаимосвязь между антигенами группы крови ABO и гиперлипидемией, то есть повышенным уровнем холестерина в крови. Некоторые исследования показали, что холестерин низкой плотности (ЛПНП) — холестерин, накопление которого чаще всего и приводит к атеросклерозу, был выше, в то время как холестерин высокой плотности (ЛПВП) был ниже в группах крови А и В. Несмотря на это, группа крови AB была менее подвержена гиперлипидемии [2].

Сахарный диабет второго типа

Большинство исследований по изучению влияния групп крови на сахарный диабет второго типа показали противоречивые результаты [2].

В некоторых говорится, что люди с группой крови 0 демонстрируют самый низкий риск сахарного диабета, тогда как люди с группой крови B подвергались наибольшему риску, за ними следуют люди с группой AB и группой А. Другие утверждают, что максимальные произвольные уровни сахара и инсулина в крови были обнаружены в группе крови А, тогда как группа крови АВ показала защитный эффект. Третьи вообще показывают, что связь сахарного диабета второго типа с группами крови отсутствует [2].

Рак

Антигены групп крови участвуют в клеточной передаче сигналов, распознавании клеток и клеточной адгезии (то есть способности клеток слипаться друг с другом и различными субстратами) [5] и, следовательно, могут играть роль в развитии и метастазировании опухоли. Как уже было ранее сказано, эпителиальные ткани рта, желудочно-кишечного тракта, легких, мочевого пузыря, молочной железы, шейки матки и предстательной железы имеют антигены ABH, но эти антигены часто отсутствуют у злокачественных тканей в этих областях [3].

Например, считается, что метилирование ДНК в промоторной области гена, кодирующего А-антиген, может приводить к его потере. Такое же возможножно и для антигена В [3].

Потеря антигенов А и В предшествует метастазированию и увеличивает накопление других антигенов, которые облегчают процесс метастазирования, то есть образования вторичных очагов опухоли. По мере прогрессирования злокачественного новообразования нормальные антигены утрачиваются и приобретаются так называемые опухолевые антигены. Снижение антигенов А, В и Н обратно пропорционально метастатическому потенциалу опухоли [3].

Известно, что антигены групп крови увеличивают клеточную подвижность и повышают устойчивость к апоптозу, эти биологические роли могут способствовать прогрессированию опухоли. Была предложена модель, которая может объяснить описанные ассоциации между их наличием или потерей и исходом заболевания [3].

У некоторых людей, не принадлежащих к группе крови А, есть опухоли с истинными антигенами А или с «А-подобными» антигенами, которые имеют свойства, очень похожие на антигены А. У этих людей опухоли будут распознаваться как чужеродные, что приведет к атаке опухоли. Это может объяснить, почему у людей с группой крови А заболеваемость раком выше, чем у людей с группой 0 — А или «А-подобные» свойства этих опухолевых антигенов не рассматриваются как чужеродные для людей с группой крови А [3].

Выводы

Многочисленные исследований доказали, что риск различных заболеваний связан с группами крови AB0, однако были и исследования, не подтвердившие это. Существуют заболевания, с которыми связь групп крови была очевидной, а механизмы ее действия — понятными. Есть и те, про которые совсем не ясно, есть ли связь в принципе, а о механизме ее действия и речи быть не может.

В этой статье были рассмотрены исследования, подтверждающие связь групп крови с различными заболеваниями. Это инфекционные и метаболические заболевания, заболевания сердечно-сосудистой системы и рак. Большинство известных механизмов этой связи заключается в разнообразии мембранных антигенов между группами, а также различием антител в плазме крови.

Литература

1. Sapha Shibeeb, Aisha Khan. (2022). ABO blood group association and COVID-19. COVID-19 susceptibility and severity: a review. Hematology, Transfusion and Cell Therapy. 44, 70-75;
2. Silamlak Birhanu Abegaz. (2021). Human ABO Blood Groups and Their Associations with Different Diseases. BioMed Research International. 2021, 1-9;
3. D. Rose Ewald, Susan C.J. Sumner. (2016). Blood type biochemistry and human disease. WIREs Mechanisms of Disease. 8, 517-535;
4. Ron Dzikowski, Thomas J. Templeton, Kirk Deitsch. (2006). Variant antigen gene expression in malaria. Cell Microbiol. 8, 1371-1381;
5. «Элементы»: Механическое чувство тромбоцита.

Анемия (малокровие)

Информация, представленная на странице, не должна быть использована для самолечения или самодиагностики. При подозрении на наличие заболевания, необходимо обратиться за помощью к квалифицированному специалисту. Провести диагностику и назначить лечение может только ваш лечащий врач.

Что такое анемия (малокровие)?

Нередко можно встретить не совсем корректное определение того, что анемия – это малокровие. Хотя сам термин именно таким образом переводится с латыни, но если быть точными, то при анемии страдает количество эритроцитов и(ли) гемоглобина, а не всей крови в целом. Только при острых кровопотерях в результате массивного кровотечения с развитием постгеморрагической анемии на небольшой временной промежуток общий объем крови может снижаться, но он быстро восполняется плазмой.

Что такое анемия

Согласно современным представлениям анемией называют патологическое состояние, при котором происходит снижение уровня эритроцитов (красных клеток крови) и гемоглобина. В результате страдает доставка в ткани кислорода, из-за чего развивается тканевая гипоксия. Анемия обычно возникает как результат различных патологий, считается одним из проявлений различных заболеваний. Анемией у мужчин считают снижение гемоглобина менее 120г/л, у женщин менее 110 г/л.

Причины возникновения

Развитие анемии связано с нарушением образования новых эритроцитов, усилением разрушения красных клеток или повышенных потерь эритроцитов при кровотечениях. По данным статистики среди ведущих причин анемии выделяют потери крови. Они могут быть как острыми, при одномоментной потере крови более 500-800 мл, так и хроническими, если кровь теряется ежедневно небольшими порциями. Острые кровопотери провоцируются ранениями, носовым, маточным, пищеводным кровотечением, потерей крови, которая вытекает из стенки кишечника, сосудов в грудной и брюшной полости. Хронические потери крови возможны при язвенном поражении желудка и кишечника, геморрое, после гемодиализа, при патологиях репродуктивной сферы с обильными менструациями. Постоянные кровопотери истощают запасы железа в организме, его поступает меньше, чем расходуется. Как результат страдает синтез гемоглобина, его уровень снижается. Железодефицит может возникнуть при проблемах всасывания, если есть воспалительные патологии кишечника, удалена его часть, выявлены опухоли. Анемия возможна при уменьшении в крови белков, которые переносят железо в костный мозг – это патологии почек, проблемы печени, голодание, нарушение всасывания белка. У детей раннего возраста анемия возможна в силу того, что их организм не смог накопить достаточно железа, поскольку не получал его из тела матери. В этом случае проблема возникает в первые месяцы после рождения. Возможно развитие анемии из-за нарушения процесса кроветворения – образования новых клеток костным мозгом. Это бывает не только при дефиците железа, но и соединений, которые участвуют в процессе образования эритроцитов. Среди основных можно выделить нехватку витаминов В6 и В12, фолиевой кислоты, меди. Уменьшение выработки эритроцитов возможно при повреждении костного мозга. Чаще всего стволовые клетки, из которых образуются эритроциты, повреждаются различными токсическими соединениям, облучением, в костном мозге образуются метастазы, повреждающие костный мозг и приводящие к нарушению кроветворения. Проблемы с образованием гемоглобина и эритроцитов возможны, если страдает синтез белка глобина, снижается синтез гормонов – эритропоэтинов, которые стимулируют активность костного мозга. Анемии, которые возникают в силу усиленного разрушения эритроцитов – гемолитические возможны в результате наследования дефектов мембран клеток, воздействия различных гемолитических ядов или иммунных реакций. Наследственные гемолитические анемии связаны с нарушением работы особых ферментов, отвечающих за стабильность оболочки эритроцита, изменениями в структуре гемоглобина, расстройством процесса его синтеза, дефектами в самих мембранах. Приобретенный гемолиз возможен при отравлениях химическими и биологическими ядами, дефиците витаминов, механических повреждениях оболочек, реакциях – «антиген-антитело» при переливании крови или аллергии.

Классификация

Щеглова Раиса Александровна
врач терапевт

Симптоматика любых анемий в первую очередь обусловлена кислородным голоданием тканей. Поэтому независимо от причин малокровия, признаки разных видов анемии будут схожими, а их интенсивность – варьироваться в зависимости от степени тяжести болезни.

• гемолитические – возникают в результате активного массированного разрушения мембран эритроцитов;
• постгеморрагические – возникают в результате потери крови при различных видах кровотечений;
• апластические – связаны с подавлением активности костного мозга по созданию новых клеток крови;
• дефицитные – возникают из-за нехватки железа, витаминов, микроэлементов, белков.

В зависимости от уровня гемоглобина выделяют анемии трех степеней тяжести. Это разделение важно для планирования лечения и тактики оказания первой помощи:

• легкая анемия – снижение гемоглобина в пределах 110-90 г/л;
• средней тяжести – показатели уменьшены до 90-70 г/л;
• тяжелая анемия – менее 70 г/л.

По размеру эритроцитов, который определяют при изучении их морфологии, выделяются:

• микроцитарные анемии (клетки меньше, чем обычно, могут иметь обычную или измененную форму);
• нормоцитарные состояния – размеры эритроцитов не изменяются, страдает их общее количество, уровень гемоглобина.
• макроцитарные (вплоть до мегалоцитов) – размеры красных клеток увеличены, они могут иметь неправильную форму.

По цветовому показателю (он отражает насыщение эритроцитов гемоглобином) можно выделить:

• гипохромную анемию, когда цветовой показатель снижен менее 0,8 единиц;
• нормохромную с ЦП в пределах от 0,8 до 1,05;
• гиперхромную анемию с превышением ЦП более 1,06.

По течению процесса можно выделить острую анемию и хроническую. Это разделение характерно для постгеморрагических видов болезни.

Симптомы

Среди всех вариантов преобладает железодефицитная анемия, хотя проявления и признаки ее похожи на многие другие формы (за исключением некоторых специфических признаков, типичных для каждой отдельной формы). Среди общих проявлений можно выделить:

• бледность кожи, при выраженных формах болезни приобретающая восковой или серо-землистый оттенок;
• слабость, которая возникает с самого утра, не зависит от тяжести нагрузок, почти не проходит;
• повышенную утомляемость от привычных дел, постоянную сонливость;
• головокружения и приступы обмороков, частое потемнение в глазах;
• шум, зуммер, писк в ушах, постоянно мелькающие мушки перед глазами;
• сердцебиение при малейших нагрузках, одышку, учащение пульса.

При легких анемиях эти признаки выражены слабо или совсем не определяются, при медленном развитии анемии тело адаптируется к снижению гемоглобина, симптомы могут быть смазанными. В зависимости от конкретной причины анемии, есть и ряд специфических проявлений у каждого вида болезни.

На ранней стадии железодефицитной анемии, в период скрытого дефицита железа и сидеропении, никаких жалоб может не быть. Проблемы определяет только лабораторное тестирование. По мере развития дефицитного состояния могут возникать:

• сильная сухость кожных покровов, мелкие повреждения кожи, растрескивание,
• ломкость ногтей, проблемы волос (сухость, ломкость, тусклость);
• заеды в углах рта;
• слабость мышц;
• ощущение жжения в языке, нарушение вкуса (желание есть землю, мел, сырые крупы или мясо);
• пристрастие к резким сильным запахам.

Кроме того, при анемии с дефицитом железа возможны поражения пищеварительного тракта, развитие гастритов.

При анемии, которая возникает при нехватке витамина В12, возможны серьезные поражения пищеварительной системы в форме атрофического гастрита и неврологические проявления. Обычно это парестезии, нарушения чувствительности в ногах или руках, онемение в конечностях. При выраженной анемии могут возникать расстройства психики – галлюцинации, бред, слабоумие. На фоне дефицита витамина В9 (фолиевой кислоты) симптомы похожи на предыдущую форму, но практически нет неврологической симптоматики, редко бывает глоссит. Нехватка фолатов формирует обострение шизофрении, частые приступы эпилепсии.

При гемолитической анемии возможна желтизна кожи и слизистых оболочек, размер селезенки увеличивается, могут образовываться камни в желчном пузыре. Если возникает сильный гемолиз эритроцитов (разрушение), помимо анемии, развития желтухи и нарушения общего состояния возникает тошнота с рвотой, проблемы с сознанием, судороги, острая почечная недостаточность, проблемы с сосудами.

Апластическая анемия возникает на фоне подавления работы костного мозга, возникают кровоизлияния. Они обычно появляются в области голеней и живота, бедер, в областях введения лекарств. Часто возникают пневмонии или бронхиты.

Чем опасна анемия: ключевые осложнения

В зависимости от вида анемии последствия могут существенно различаться. Среди основных проблем различают хроническую усталость с общей слабостью, сонливостью, упадком сил и рассеянностью, трудностями при выполнении повседневных дел и занятий спортом.

Нарушения иммунной системы связаны с влиянием гипоксии на иммунную систему. Это делает людей более восприимчивыми к хроническим инфекциям.

Тяжелые анемии повышают риск осложнений со стороны сердца, сосудов и респираторного тракта, могут возникать аритмии и недостаточность сердца.

Анемия может серьезно ухудшить состояние при беременности: возможно нарушение внутриутробного развития плода, проблемы в родах и после них. Также возможна послеродовая депрессия, могут быть недоношенность, сниженная масса тела и анемии младенцев.

На фоне анемии возможно развитие синдрома беспокойных ног – это связано с поражением нервной системы, что ведет к тому, что нужно постоянно шевелить ногами. Проблема лечится приемом препаратов железа.

Диагностика разных форм анемии

Первым этапом диагностики является общий анализ крови. В нем определяют уровень эритроцитов, гемоглобина, цветовой показатель и гематокрит. Помимо них, современные анализаторы определяют размеры эритроцитов, распределяя их в процентном соотношении. Кроме того, определяют уровень ретикулоцитов, оценивают лейкоцитарную формулу и уровень СОЭ, количество тромбоцитов.

Дополнительно сдают еще ряд анализов — оценить количество железа в сыворотке, биохимические показатели, количество витаминов в плазме, уровень билирубина, коагулограмму. Для полной картины нужно провести УЗИ брюшной полости и щитовидки, рентген грудной клетки, ЭКГ. Если есть подозрения на апластическую анемию, проводится пункция костного мозга.

Лечение

Согласно клиническим рекомендациям определяется тактика ведения пациента, и подбираются препараты для коррекции анемии. В зависимости от вида анемии врачи определяют, как лечить, составлять диету и подбирать продукты.

Назначают препараты железа через рот, курс рассчитывается по уровню гемоглобина. Эффективность терапии оценивается по результатам контрольных анализов крови. При неэффективности или непереносимости пероральных препаратов назначают введение препаратов железа внутривенно. В некоторых случаях дополняют лечение инъекциями витамина В12, поливитаминами, стимуляторами эритропоэза.

Одна диета не может вылечить анемию, но продукты, богатые железом и аскорбиновой кислотой, правильно составленный рацион улучшают усвоение, усиливают всасывание железа. Полезны мясные продукты, салаты из овощей, свежие фрукты.

Профилактика

Для предотвращения анемии необходимо регулярно посещать врача, сдавать анализы крови, своевременно лечить все хронические заболевания, сопровождающиеся потерей крови. В рацион важно включать красное мясо, субпродукты, свежие овощи.

Источники:

• Байрамалибейли И.Э. Алгоритм диагностики анемий / И.Э. Байрамалибейли [и др.] // Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина. — 2006. — № 1 (33). — С. 12-20.
• Полуэктова О.Ю. Важнейшие анемии в общей врачебной практике. Гипорегенеративные анемии / О.Ю. Полуэктова [и др.] // Земский врач. — 2011. — № 4 (8). — С. 9-13.
• Седунова Е.Г. Структура заболеваемости анемиями различного генеза / Е.Г. Седунова, И.Р. Балданова // Вестник Бурятского университета. — 2010. — № 12. — С. 151-153.
• Мещерякова Л.М., Левина А.А., Цыбульская М.М., Соколова Т.В. Лабораторные возможности дифференциальной диагностики анемий. Онкогематология, 2015. с. 46-50
• Полуэктова О.Ю., Токарев Ю.Н., Кузнецов В.И., Стуров Н.В. Важнейшие анемии в общей врачебной практике. Гипорегенеративные анемии. Земский врач №4(8), 2011. с.9-13
• Левина А.А., Мещерякова Л.М., Цибульская М.М., Соколова Т.В. Дифференциальная диагностика анемий. Клиническая лабораторная диагностика №12, 2015. c.26-30

Источник https://biomolecula.ru/articles/vliianie-grupp-krovi-ab0-na-bolezni-cheloveka

Источник https://www.smclinic-spb.ru/doctor/gematolog/zabolevania/1439-anemiya-malokrovie

Источник